Procollagen Type I阻害剤

デキサメタゾンはグルココルチコイド受容体を活性化することでI型プロコラーゲン発現を低下させ、コラーゲン遺伝子の制御に直接関与する転写因子を抑制する可能性があります。

テトラサイクリンは金属イオンと結合し、プロコラーゲンI型の成熟に不可欠な翻訳後修飾プロセスを妨げることで、プロコラーゲンI型の安定性と分泌を低下させる可能性があります。

メトトレキサートは、プリンおよびピリミジンヌクレオチドの産生に必要な葉酸経路を阻害することで、I型プロコラーゲンの合成を減少させる可能性があり、その結果、線維芽細胞を含むDNA合成および細胞増殖が阻害される可能性があります。

ジスルフィラムは、コラーゲン分子の架橋に重要な酵素であるリシルオキシダーゼを阻害し、成熟コラーゲン繊維の減少、ひいてはI型プロコラーゲンの発現の減少につながる可能性があります。

フルオロウラシルはチミジル酸合成酵素を阻害し、DNA合成に必要な4つのヌクレオチド塩基の1つであるチミジンの欠乏を引き起こします。その結果、DNA複製が減少し、I型コラーゲン前駆体の発現が低下します。

PMAはプロテインキナーゼCを活性化し、プロコラーゲンI型遺伝子の転写に不可欠な転写因子のリン酸化につながる可能性があり、その結果、その発現が減少する可能性があります。

カフェインはホスホジエステラーゼを競合的に阻害し、サイクリックAMPレベルを上昇させる可能性があり、その結果、特定のcAMP依存性シグナル伝達経路の変化により、I型プロコラーゲンの発現がダウンレギュレーションされる可能性があります。

Genisteinはチロシンキナーゼ阻害剤として、I型コラーゲンの転写および翻訳につながるシグナル伝達カスケードに関与するタンパク質のリン酸化を阻害し、その発現を減少させる可能性があります。

3-アミノプロピオニトリルは、成熟コラーゲン線維の形成に不可欠なリシルオキシダーゼを標的として、プロコラーゲンI型の翻訳後修飾を阻害し、機能性コラーゲン線維の分泌を減少させる可能性があります。

ペニシラミンは銅イオンと結合し、コラーゲンの成熟に必要なリシルオキシダーゼなどの酵素の補因子としての利用可能性を低下させる可能性があります。その結果、架橋が減少し、I型プロコラーゲン発現が減少する可能性があります。