pelota阻害剤

一般的なペロタ阻害剤としては、ピューロマイシンCAS 53-79-2、シクロヘキシミドCAS 66-81-9、ホモハリングトニンCAS 26833-87-4、アニソマイシンCAS 22862-76-6、エメチンCAS 483-18-1が挙げられるが、これらに限定されるものではない。

ペロタの化学的阻害剤は、タンパク質翻訳機構に対して様々な作用を示し、それによってペロタの機能を阻害する。ピューロマイシンはアミノアシルtRNAを模倣することによって作用し、翻訳中の早すぎる鎖終結をもたらす。これは、リボソームから新生ポリペプチド鎖を放出させることにより、翻訳過程におけるペロタの役割を直接阻害する。シクロヘキシミドは、60SリボソームサブユニットのE部位に結合することで、翻訳ステップを標的とする。翻訳終結においてペロタが適切に機能するためには翻訳が重要であるため、シクロヘキシミドのメカニズムはペロタに関連する活性の阻害につながる。同様に、ハリントニンとホモハリントニンは、ペロタが停止コドンを認識してポリペプチドを放出するのに不可欠な、タンパク質合成の伸長期を阻害する。

アニソマイシンとスパルソマイシンは、リボソーム上の異なる部位に結合してペプチド結合形成を阻害し、ペプチジルトランスフェラーゼ活性を妨害する。この作用は、ペロタが関与するリボソーム機能の阻害につながり、ペロタが翻訳終結の役割を果たすのを効果的に妨げる。エメチンとクロラムフェニコールもタンパク質合成の伸長と終結の段階を阻害し、エメチンは伸長と終結の両方を阻害し、クロラムフェニコールは50Sリボソームサブユニットを特異的に標的としてペプチジルトランスフェラーゼを阻害する。リシンはrRNAのアデニン残基を脱プリン酸化することでリボソームの機能を破壊し、結果として翻訳過程におけるペロタの機能を阻害する。アルファサルシンはrRNA内の特定の結合を切断するが、この作用も翻訳の停止につながり、その結果ペロタがその役割を果たせなくなる。ツニカマイシンはリボソームに直接影響を与えないが、N-結合型グリコシル化を阻害し、ペロタを含む新しく合成されたタンパク質のミスフォールディングを引き起こし、最終的に機能阻害につながる。最後に、フシジン酸はリボソーム上の伸長因子Gの機能を阻害する。この因子はリボソームのリサイクルに必要であり、伸長段階で翻訳を停止させることによって間接的にペロタの活性を阻害する。