OR51I1阻害剤

メチマゾールは、甲状腺ホルモンの合成を抑制する。甲状腺ホルモンレベルの低下は、甲状腺ホルモン応答性転写因子の活性を変化させることで、OR51I1を含む遺伝子の転写をダウンレギュレーションする可能性がある。

バルプロ酸はヒストン脱アセチル化酵素を阻害し、ヒストンの過剰アセチル化を引き起こす。この過剰アセチル化は、クロマチンの構造とアクセス可能性を変化させることで、OR51I1をコードする遺伝子を含む可能性のあるいくつかの遺伝子の転写活性を低下させる可能性がある。

レスベラトロールは、プロモーター領域におけるヒストンの脱アセチル化を延長し、OR51I1遺伝子の周辺でクロマチンの構造をコンパクトにし、その結果として転写開始の減少につながる可能性があります。

クルクミンは遺伝子のプロモーター領域に結合し、転写因子の活性を阻害することができる。OR51I1遺伝子のプロモーター領域に結合すると、その転写活性とそれに続くタンパク質発現を低下させる可能性がある。

ナトリウム・ブチレートによるヒストン脱アセチル化酵素の阻害は、アセチル化ヒストンの蓄積につながり、遺伝子へのアクセスを変化させることで、OR51I1遺伝子を含む特定の遺伝子の転写を抑制する可能性がある。

レチノイン酸はレチノイン酸受容体に結合し、コリプレッサー複合体を遺伝子プロモーターにリクルートすることで遺伝子転写を抑制します。これにより、OR51I1などの標的遺伝子の発現が減少する可能性があります。

ヒドロキシ尿素はリボヌクレオチド還元酵素を阻害し、デオキシリボヌクレオチドプールの減少とDNA合成の阻害を引き起こす。その結果、細胞周期のS期におけるOR51I1遺伝子の発現が抑制される可能性がある。

EGCGはDNAメチルトランスフェラーゼを阻害し、遺伝子プロモーターの低メチル化につながる可能性がある。OR51I1プロモーター領域におけるこの低メチル化は、その転写の減少に寄与している可能性がある。

ゲニステインはチロシンキナーゼを阻害し、遺伝子転写を制御するシグナル伝達経路を妨害する可能性がある。この妨害により、プロモーター活性が低下し、OR51I1のような遺伝子の発現が減少する可能性がある。

スベロイランアミド酸（ボリノスタット）は、HDAC阻害剤としてヒストンタンパクのアセチル化を増加させ、クロマチン構造のコンパクト化とそれに続く遺伝子転写の抑制につながる可能性があり、OR51I1遺伝子も含まれる可能性がある。