Olfr339阻害剤

一般的な Olfr339 阻害剤には、フッ化ナトリウム CAS 7681-49-4、百日咳毒素（膵島細胞活性化タンパク質） CAS 70323-44 -3、プロプラノロール CAS 525-66-6、メチル-β-シクロデキストリン CAS 128446-36-6、ゲニステイン CAS 446-72-0。

Olfr339阻害剤は、このGタンパク質共役型受容体（GPCR）の阻害を達成するために、様々な生化学的経路に作用する多様な化合物を包含する。無機アニオンの類似体のようにGタンパク質を直接活性化する化合物は、受容体の過負荷とその後の内在化により、Olfr339シグナル伝達の脱感作を引き起こす可能性がある。あるいは、特定のGタンパク質を標的にして不活性化する細菌毒素は、Olfr339がアデニル酸シクラーゼ活性に対する阻害作用を発揮するのを妨げ、そのシグナル伝達カスケードを効果的に沈黙させるかもしれない。さらに、他の毒素によってGタンパク質が長時間活性化されると、受容体の隔離によってOlfr339が脱感作され、リガンドに反応する能力が阻害される可能性もある。さらに、他のレセプターをブロックする薬剤があり、それらがOlfr339とヘテロマーゼーションを起こすと、交差脱感作が起こり、それによってOlfr339の活性が阻害される可能性がある。

細胞膜構造を破壊する化合物、例えば脂質ラフトを変化させるものやコレステロールを抽出するものは、受容体の局在や機能に影響を与えることによってOlfr339のシグナル伝達を阻害する可能性がある。また、ある種のフラボノイドによるチロシンキナーゼの阻害は、リン酸化機構に依存するOlfr339の下流のシグナル伝達を阻害する可能性がある。同様に、特定の分子によるホスホリパーゼCの阻害は、特にGqタンパク質と結合している場合、Olfr339のシグナル伝達カスケードを妨げる可能性がある。アデニル酸シクラーゼを直接活性化する化合物もあり、Olfr339の阻害作用を無効にし、受容体の影響がバイパスされる環境を作り出す可能性がある。最後に、ある種の酸やペプチドによるイオンチャネルの調節は、Olfr339の活性化に対する細胞応答に影響を与える可能性があり、特にOlfr339のシグナル伝達がイオンフラックスの変化と関連している場合には、このGPCRの機能阻害にさらに寄与する可能性がある。