MHC class II I E阻害剤

一般的なMHCクラスII I E阻害剤としては、クルクミンCAS 458-37-7、レスベラトロールCAS 501-36-0、クロロキンCAS 54-05-7、ウォゴニン、S. baicalensis CAS 632-85-9、ゲニステインCAS 446-72-0などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

主要組織適合複合体（MHC）クラスII I-E分子は免疫系に不可欠であり、外来抗原のT細胞への提示において極めて重要な役割を果たしている。これらの分子は、B細胞、マクロファージ、樹状細胞などの特定の免疫細胞の表面に発現しており、免疫応答を開始するのに必須である。MHCクラスII I-Eの発現は、NF-κBをキープレーヤーとする転写因子のネットワークによって厳密に制御されている。MHCクラスII I-Eの発現制御は、様々な細胞内シグナル伝達経路によって調節されており、これらのシグナル伝達経路は複雑な生理学的刺激や環境刺激に応答する。このように、MHCクラスII I-Eの発現を調節しうるメカニズムを理解することは、免疫機能の複雑な動態を探る上で重要な関心事である。

MHCクラスII I-Eの発現を阻害する可能性のある化合物がいくつか同定されており、それぞれが異なる分子経路と相互作用している。例えば、クルクミンやレスベラトロールのような化合物は、炎症プロセスやMHCクラスII遺伝子の発現誘導において中心的な役割を果たす転写因子であるNF-κBを阻害することによって、これらの分子の発現をダウンレギュレートする可能性を示している。クロロキンのような他の化合物は、エンドソームのpHを変化させることで抗原プロセッシングを阻害し、細胞表面でのMHCクラスII I-Eの発現を低下させる可能性がある。さらに、ゲニステインやウォゴニンのような分子は、MHCクラスII I-Eのアップレギュレーションに不可欠なシグナル伝達経路に関与するタンパク質のリン酸化を阻害する可能性がある。さらに、緑茶に含まれるEGCGのような化合物も、NF-κBを標的とすることで、MHCクラスII I-Eの発現を阻害する可能性がある。アスピリンを含む非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）は、COX-2のような酵素を阻害することが知られており、炎症性メディエーターの産生が減少することにより、MHCクラスⅡ分子の発現が減少する可能性がある。これらの化合物の探索を総合すると、免疫恒常性の維持に重要なMHCクラスII I-E発現を制御する複雑な制御メカニズムについての洞察が得られる。