LRRC50阻害剤

一般的なLRRC50阻害剤としては、オワバイン-d3（メジャー）CAS 630-60-4、クロルプロマジンCAS 50-53-3、タプシガルギンCAS 67526-95-8、ゲニステインCAS 446-72-0、コルヒチンCAS 64-86-8が挙げられるが、これらに限定されない。

LRRC50の化学的阻害剤は、様々なメカニズムで機能し、毛様体の運動と集合におけるタンパク質の役割を破壊する。オワバインは、毛様体機能に不可欠なイオン勾配を維持するのに重要なNa+/K+ ATPaseポンプを標的とする。このポンプを阻害することにより、オワバインはイオンのホメオスタシスを破壊し、LRRC50が関与する毛様体運動を阻害する。カルモジュリン拮抗薬であるクロルプロマジンは、ダイニンアームの組み立てと毛様体拍動の頻度に不可欠な経路であるカルシウムシグナル伝達を阻害することができる。カルシウムシグナル伝達は毛様体機能に必須であるため、その阻害は毛様体運動におけるLRRC50の役割を阻害することになる。タプシガルギンは、SERCAポンプを阻害することにより、繊毛の拍動と集合に必要な細胞内カルシウム貯蔵量の枯渇を引き起こし、繊毛内でのLRRC50の機能を阻害する。さらに、Erythro-9-(2-Hydroxy-3-nonyl)adenineは、繊毛運動の制御に重要な細胞内cAMPレベルを低下させるので、繊毛構造におけるLRRC50の役割を阻害することができる。

阻害のメカニズムを続けると、ゲニステインのチロシンキナーゼ阻害は、LRRC50が活性化する毛様体集合に不可欠なプロセスである鞭毛内輸送に必要なシグナル伝達を破壊することができる。コルヒチンとビンブラスチンはともに微小管阻害剤で、チューブリンに結合し、毛様体の集合に重要なステップである重合を妨げる。このため、繊毛の適切な集合が妨げられ、その結果、繊毛形成におけるLRRC50の機能が阻害される。チトカラシンDとラトルンクリンAはアクチンの重合を阻害する。アクチンは繊毛の機能に必要であることから、これらの作用は繊毛の構造と維持を阻害し、LRRC50の役割に影響を与える。アルキル化剤であるマイトマイシンCは、細胞分裂を阻害し、繊毛細胞の増殖を減少させ、LRRC50の繊毛集合への関与を間接的に阻害する。微小管の重合を阻害するノコダゾールの作用は、繊毛の集合と維持をさらに阻害し、それによってこれらの過程におけるLRRC50の機能を阻害する。