KRTAP12-2阻害剤

一般的な KRTAP12-2 阻害剤には、N-エチルマレイミド CAS 128-53-0、α-ヨードアセトアミド CAS 144-48-9、5,5′- ジチオビス（2-ニトロ安息香酸）CAS 69-78-3、エブセレンCAS 60940-34-3、ガロタンニンCAS 1401-55-4などがある。

KRTAP12-2の化学的阻害剤は、その活性に不可欠な構造的完全性と結合相互作用を標的とすることで機能する。ジチオスレイトール(DTT)はKRTAP12-2の三次構造を維持するのに不可欠なジスルフィド結合を減少させることによってKRTAP12-2を破壊する。同様に、N-エチルマレイミドとヨードアセトアミドは、それぞれシステイン残基のチオール基をアルキル化およびカルボキシアミドメチル化することによってKRTAP12-2を阻害し、タンパク質のコンフォメーションと機能に重要なジスルフィド結合の形成と維持を妨げる。さらに、p-クロロメルカリ安息香酸はシステイン残基のチオール基に結合し、KRTAP12-2の構造安定性と機能性を阻害する。一方、5,5'-Dithiobis(2-nitrobenzoic acid)は、Ellman試薬としても知られており、KRTAP12-2の遊離チオール基の存在を示し、ジスルフィド結合の破壊とそれに伴う機能喪失を示唆する。

KRTAP12-2の阻害には、その相互作用や金属イオンのキレート化に対する干渉も関与している。タンニン酸はタンパク質に非特異的に結合することでKRTAP12-2を阻害し、他の分子や基質との相互作用を妨げる可能性がある。メチレンブルーとフェニルアルシンオキシドはともにKRTAP12-2の酸化還元状態を変化させる。メチレンブルーは酸化還元サイクルでチオール基を酸化し、フェニルアルシンオキシドは近傍のジチオールに結合することで、ともに構造的、機能的破壊を引き起こす。オキシテトラサイクリンと塩化カドミウムは金属イオン相互作用を標的とする。オキシテトラサイクリンはKRTAP12-2の構造安定性に不可欠な金属イオンをキレートし、塩化カドミウムはKRTAP12-2の構造と活性に重要である可能性のあるジンクフィンガードメインの亜鉛イオンを置換する。最後に、酢酸鉛（II）はタンパク質の機能に必要なタンパク質-DNA相互作用を破壊することによってKRTAP12-2を阻害し、このタンパク質の活性の累積的阻害にさらに寄与する。