IL-2Rα阻害剤

一般的なIL-2Rα阻害剤には、シクロスポリンA CAS 59865-13-3、FK-506 CAS 104987-11-3、ラパマイシン CAS 53123-88-9、エベロリムス CAS 159351-69-6、プレドニゾン CAS 53-03-2 などがある。

インターロイキン2受容体α（IL-2Rα）はIL-2受容体複合体の重要な構成要素であり、免疫応答の制御において中心的な役割を果たしている。IL-2Rαは主に活性化T細胞の表面に発現し、T細胞の増殖と機能に極めて重要なサイトカインであるIL-2と結合する。IL-2が結合すると、IL-2Rαはシグナル伝達カスケードを引き起こし、ヤヌスキナーゼ-シグナル伝達物質-転写活性化因子（JAK-STAT）経路を含む下流の経路を活性化する。この活性化はT細胞の増殖、生存、分化を促進する。IL-2Rαシグナル伝達は、免疫恒常性、感染症に対する免疫応答、自己免疫の制御に複雑に関与している。

IL-2Rα阻害剤は、IL-2Rαを介するシグナル伝達経路を調節する化合物である。これらの阻害剤には直接作用と間接作用がある。直接阻害剤はIL-2Rα受容体そのもの、あるいはその下流のシグナル伝達成分を特異的に標的とする。daclizumabやbasiliximabのようなモノクローナル抗体はIL-2Rαを直接標的とし、IL-2との結合可能性を低下させ、T細胞の活性化を抑制する。間接的阻害剤には、IL-2Rαの活性化に関連する経路や分子を標的としてIL-2Rαシグナル伝達に影響を及ぼす、より広範な化合物が含まれる。トファシチニブやバリシチニブなどのヤヌスキナーゼ阻害剤は、JAK-STAT経路レベルに介入し、下流のシグナル伝達事象を阻害して免疫応答を減弱させる。シクロスポリンやタクロリムスなどのカルシニューリン阻害薬は、免疫シグナル伝達カスケードの主要酵素の働きを阻害することにより、IL-2Rαを介した活性化を含むT細胞の活性化を阻害する。