HIV vpr阻害剤

一般的なHIV vpr阻害剤には、カフェ酸フェネチルエステル（CAS 104594-70-9）、クルクミン（CAS 458-37-7）、（-）-エピガロカテキンガレート（CAS 989-51-5）、BAY 11-7082（CAS 19542-67-7）、パルテノライド（CAS 20554-84- カテキンガレート CAS 989-51-5、BAY 11-7082 CAS 19542-67-7、パルテノライド CAS 20554-84-1などがある。

HIV vprの化学的阻害剤は、このタンパク質の転写活性と制御機能に重要なNF-κB経路を阻害することにより、阻害作用を発揮することができる。例えばカフェ酸フェネチルエステルは、NF-κBの活性化を阻害し、宿主の免疫反応を調節するHIV vprの能力を低下させる可能性がある。同様に、クルクミンはNF-κBの活性化を抑制し、HIV vprが誘導するこの転写因子の活性化とそれに続く炎症反応を低下させる可能性がある。エピガロカテキンガレートはNF-κBの活性を阻害し、アポトーシスと免疫調節に対するHIV vprの調節機能を低下させる可能性がある。NF-κBを阻害する金属キレーターであるPDTCは、細胞の生存経路を操作するHIV vprの能力を低下させる可能性がある。ペプチド阻害剤であるSN50は、NF-κBの核内移行を阻害し、宿主細胞の転写過程に対するHIV vprの影響を減少させる可能性がある。

さらに、BAY 11-7082は、IκBのリン酸化を阻害し、NF-κBの活性化を阻害し、宿主細胞の経路を変化させるHIV vprの影響を軽減する可能性がある。パルテノライドとスルファサラジンもNF-κB経路を阻害し、宿主の細胞機構を操作するHIV vprの機能を低下させる可能性がある。NF-κB活性化阻害剤であるQNZは、宿主細胞の免疫機能と相互作用するHIV vprの能力を低下させる。カプサイシンは、NF-κBの活性化を阻害することにより、宿主細胞のアポトーシスと免疫応答調節に対するHIV vprの作用を低下させることができる。NF-κB活性化阻害剤であるトリプトリドとアンドログラフォリドは、宿主細胞の生存と免疫調節に対するHIV vprの制御的影響を減少させることができる。これらの化学的阻害剤は総体的に、HIV vprが宿主細胞に影響を及ぼすために利用するシグナル伝達経路を破壊し、それによってこのタンパク質を機能的に阻害する。