(eukaryotic translation initiation factor) eIF3阻害剤

GSK2606414は、eIF2αをリン酸化するキナーゼであるPERKの活性を阻害し、eIF2αのリン酸化レベルを低下させる。

シスプラチンは、DNA損傷を引き起こし、統合ストレス応答とeIF2αリン酸化を誘発することによって、間接的にeIF2αに影響を与える。

タプシガルギンは小胞体ストレスを誘導し、PERKを活性化し、eIF2αのリン酸化を引き起こし、それによってタンパク質合成を阻害する。

エトポシドはDNA損傷を引き起こし、それが細胞のストレス反応につながり、細胞のリソースをRNAi経路から流用し、eIF2C2をダウンレギュレートする可能性がある。

5-フルオロウラシルがプリン類似体として作用することで、ヌクレオチド代謝が阻害される可能性があります。この阻害は、RNA合成を妨げることでRNAi構成因子に間接的に影響を与え、eIF2C2レベルの低下につながる可能性があります。

ボルテゾミブはプロテアソームを阻害し、タンパク質のターンオーバーに影響を与える。これにより細胞内タンパク質のバランスが崩れ、eIF2C2の安定性や合成が低下する可能性がある。

アクチノマイシンDはDNAをインターカレートすることによってRNA合成を阻害する。これは、eIF2C2レベルの減少を含むかもしれない、RNA由来のプロセスの全般的なダウンレギュレーションにつながる可能性がある。

タンパク質合成を阻害することによって、シクロヘキシミドは新しいeIF2C2分子の産生を停止させ、既存のタンパク質が分解されるにつれてeIF2C2が正味で減少する可能性がある。

ドキソルビシンによるDNA損傷は、細胞を通常の機能よりもDNA修復を優先させ、RNAi機構を抑制し、eIF2C2レベルを低下させる可能性がある。

カンプトテシンによるトポイソメラーゼIの阻害はDNA損傷を引き起こす可能性があり、その結果、RNAiプロセスへの集中が低下し、eIF2C2の発現が低下する可能性がある。