CCL15阻害剤

デキサメタゾンは、グルココルチコイド受容体を活性化することによってCCL15の発現を減少させ、その受容体が特定のDNA領域と相互作用して炎症性サイトカイン遺伝子の転写を抑制すると考えられる。

クルクミンは、炎症刺激に応答してCCL15遺伝子の転写開始に直接関与する転写因子であるNF-κBの活性化を阻害することによって、CCL15をダウンレギュレートすることができた。

レスベラトロールは、NF-κB媒介シグナル伝達経路を阻害することで、CCL15レベルを低下させる可能性があります。NF-κB媒介シグナル伝達経路は、炎症反応時に通常活性化され、CCL15の発現を上昇させることが知られています。

エピガロカテキンガレートは、NF-κBおよび炎症反応およびそれに続くケモカイン産生に関与する他のシグナル伝達経路の活性を減弱させることで、CCL15発現の減少につながる可能性があります。

アスピリンはシクロオキシゲナーゼ酵素を阻害することで CCL15 の発現を抑制し、プロスタグランジン合成を減少させ、それによって CCL15 レベルを上昇させる炎症性カスケードを制限する可能性があります。

ヒドロコルチゾンは、転写抑制を介して炎症性サイトカインの産生を抑制するグルココルチコイド受容体の活性化を介して、CCL15の発現を低下させると考えられる。

JQ1は、BETブロモドメインに結合し、特定の遺伝子プロモーターからクロマチン修飾タンパク質を排除することで、CCL15遺伝子の転写活性を低下させ、CCL15の発現を低下させる可能性があります。

ラパマイシンは、細胞増殖、生存、サイトカイン産生に関与するタンパク質の翻訳に重要な役割を果たすmTORシグナル伝達経路を阻害することにより、CCL15を阻害することができる。

トリコスタチンAは、ヒストン脱アセチル化酵素の活性を阻害することで、CCL15発現の減少につながる可能性があります。これにより、CCL15遺伝子に関連するヒストンのアセチル化が増加し、遺伝子発現パターンが変化します。

Bay 11-7082は、NF-κBの阻害剤であるIκBαのリン酸化を阻害することによってCCL15の発現を抑制し、NF-κBの核への転位とDNAへの結合を阻止しているのかもしれない。