Atg9b阻害剤

オートファジーの開始に関与するクラスIIIホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI3K）を阻害する。PI3Kを阻害することで、3-メチルアデニンはオートファゴソームの形成を妨げ、その結果、オートファゴソーム膜への組み込みを妨げてAtg9bを機能的に阻害する。

Vps34複合体はオートファジーに不可欠なものであり、SAR405は、この複合体を特異的に標的とするPI3K阻害剤です。この複合体を阻害することで、SAR405はオートファジー小胞の核形成を阻害し、それによってAtg9bの機能を阻害します。

初期段階でオートファジーを阻害するPI3Kの強力な阻害剤。WortmanninのPI3K阻害作用は、オートファゴソーム形成部位へのAtg9bの輸送を妨げることで、間接的にAtg9bを阻害し、オートファジープロセスをブロックします。

オートファジーの開始を阻害するもう一つのPI3K阻害剤。そうすることで、LY294002はAtg9bの活性に必要な小胞の核形成プロセスを阻害することにより、Atg9bの機能を阻害することができる。

リソソームのpHを上昇させ、オートファゴソームとリソソームの融合に影響を与えるリソソーム増殖因子。オートファジーの最終段階を変化させることで、ヒドロキシクロロキンは間接的にオートファゴソームの成熟におけるAtg9bの役割を阻害します。

ヒドロキシクロロキンと同様に、クロロキンはリソソームのpHを上昇させ、オートファゴソームの分解を妨害します。これにより、Atg9bが関与するオートファジープロセスの最終段階が妨げられ、Atg9bの機能が阻害される可能性があります。

特にV-ATPaseを阻害し、リソソームの酸性化とオートファゴソーム-リソソーム融合を阻害します。Bafilomycin A1の作用により、Atg9bが機能するオートファジーの流れが阻害され、間接的にAtg9bが阻害されます。

Bafilomycin A1のようなV-ATPase阻害剤で、オートファゴソームとリソソームの融合を阻害します。 したがって、コンカナマイシンAは、促進するオートファジープロセスを阻害することで、機能的にAtg9bを阻害することができます。

オートファジーに重要なVps34 PI3Kの選択的阻害剤です。Vps34 PI3Kを阻害することで、PIK-IIIはAtg9bを機能的に阻害し、オートファジーの開始を妨害して、Atg9bが必要なオートファゴソームの形成を阻止します。

mTOR阻害剤は、mTORが阻害されるとオートファジーが誘導されますが、長時間の曝露ではオートファゴソームの成熟阻害につながる可能性があります。この逆説的な効果は、正常なオートファジープロセスを阻害することで、Atg9bを機能的に阻害する可能性があります。