ARMCX1阻害剤

一般的なARMCX1阻害剤には、コルヒチン CAS 64-86-8、タキソール CAS 33069-62-4、ノコダゾール CAS 3143 0-18-9、ビンブラスチン CAS 865-21-4、およびシトキサラス D CAS 22144-77-0。

ARMCX1の化学的阻害剤は、タンパク質の適切な機能に不可欠な細胞骨格ネットワークや細胞構造を阻害することにより、その効果を発揮することができる。コルヒチンは、微小管の重合を阻害することにより、ARMCX1が会合することが知られている微小管組織化中心への局在化を阻害する。同様に、ノコダゾールは微小管を不安定化し、ARMCX1の微小管依存性の輸送や局在化を阻害する。ビンブラスチンは、微小管形成を阻害することによってこの破壊にさらに寄与し、ARMCX1の微小管介在プロセスに挑戦する。一方、パクリタキセル（タキソール）は微小管を安定化させ、ARMCX1の機能に必要な動的会合とは相容れない状態に微小管ネットワークを固定する。

さらに、ARMCX1と相互作用する可能性のあるアクチン細胞骨格は、Cytochalasin DやLatrunculin Aのような化学物質によって標的とされる可能性があり、これらはどちらもアクチンの重合を阻害するため、ARMCX1とアクチンネットワークとの相互作用を変化させる可能性がある。Y-27632とML-7はそれぞれROCKとMLCKを阻害し、アクチン細胞骨格の動態を変化させ、細胞骨格要素との結合を変化させることによってARMCX1を阻害する可能性がある。ブレビスタチンはミオシンII ATPアーゼ活性を阻害し、ARMCX1のミオシンII駆動性相互作用を阻害する可能性がある。Withaferin Aはビメンチンフィラメントを破壊し、おそらく中間フィラメントダイナミクスの変化によってARMCX1の安定性や分布に影響を与える。タプシガルギンは、SERCAを阻害することによってカルシウムの恒常性を乱し、カルシウム依存性の機能に影響を与えることによってARMCX1を阻害する可能性がある。最後に、エンドソールはPP2Aを阻害し、ARMCX1を制御または相互作用しうるタンパク質のリン酸化状態を変化させ、それによってその活性を阻害する。