ACBP阻害剤

一般的なACBP阻害剤には、以下が含まれるが、これらに限定されない。DMSO中のTriacsin C溶液（CAS 76896-80-5）、（+）-エトモキシルのナトリウム塩（CAS 828934- 41-4、Cyromazine CAS 66215-27-8、ニコチン酸 CAS 59-67-6、Clofibrate CAS 637-07-0。

ACBPの間接的な阻害は、アシルCoAレベルや脂質代謝を調節する経路やプロセスを標的とすることでアプローチできます。ACBPは、アシルCoAエステルの結合と輸送において重要な役割を果たしており、これらは脂肪酸の酸化、脂質の生合成、膜脂質のリモデリングなど、さまざまな代謝プロセスにおいて重要です。これらの代謝経路に影響を与える化学物質は、ACBPの機能的役割を間接的に調節することができます。例えば、アシルCoAシンテターゼの阻害剤であるトリアクシンCは、細胞内のアシルCoAレベルを低下させ、ACBPの基質利用可能性を減少させる可能性があります。この減少は、細胞代謝におけるACBPの有効性と役割に間接的に影響を与える可能性があります。同様に、エトモキシルやペルヘキシリンのような脂肪酸酸化経路を標的とする化合物は、アシルCoA種のバランスを変え、ACBPの相互作用とエネルギー代謝における役割に影響を与えることができます。

チアゾリジンジオン、フェノフィブラート、ジェムフィブロジルによるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体（PPAR）の活性化も別の戦略を示しています。これらの薬剤は脂質代謝に関与する遺伝子の転写を調節し、アシルCoAプールを変化させ、ACBPの機能に間接的に影響を与える可能性があります。脂質代謝のダイナミクスにおけるこれらの変化は、ACBPがアシルCoA基質とどのように相互作用し、脂質関連プロセスに参加するかに影響を与える可能性があります。ロバスタチン、シンバスタチン、アトルバスタチン、プラバスタチンのようなスタチンは、コレステロール低下効果で知られており、HMG-CoA還元酵素を阻害することでコレステロール合成と脂質代謝に影響を与えます。この脂質生合成経路の間接的な調節は、アシルCoAプールと細胞内のACBPの機能的ダイナミクスに影響を与える可能性があります。