ABHD15阻害剤

一般的なABHD15阻害剤には、リパーゼ阻害剤、THL CAS 96829-58-2、DMSO中のTriacsin C溶液 CAS 76896-80-5、(+)-Et omoxirナトリウム塩CAS 828934-41-4、C75 (ラセミ体) CAS 191282-48-1、GW 9662 CAS 22978-25-2。

オルリスタット、トリアシンC、エトモキシル、C75、TOFAなどのABHD15阻害剤は、脂質の合成と分解に関与する酵素を直接標的とする。これらの酵素を阻害することで、これらの化学物質は脂質代謝に必要な基質の利用可能性を低下させるが、これはABHD15が制御していると考えられているプロセスである。この基質の利用可能性の低下は、脂質のホメオスタシスの変化につながり、ABHD15の活性に影響を与える可能性がある。

GW9662やT0070907のような他の化合物は、脂肪細胞の分化と脂質貯蔵に中心的な役割を果たす核内受容体であるPPARγに拮抗する。PPARγの活性を阻害することによって、これらの化学物質は、ABHD15が関与している可能性のあるプロセスである脂肪細胞の分化を損なう可能性がある。PD98059とゲニステインは、それぞれMAPK/ERK経路やチロシンキナーゼを介するシグナル伝達経路などのシグナル伝達経路を阻害することによって効果を発揮する。これらの経路は、脂肪形成や脂質代謝を含む様々な細胞機能にとって極めて重要であり、これらの経路の阻害は、これらのプロセスにおけるABHD15の役割に影響を与える可能性がある。AICARは、エネルギー代謝のマスターレギュレーターであるAMPKを活性化し、ABHD15によって制御されるプロセスである脂質代謝と脂肪細胞機能の変化につながる可能性がある。同様に、CL-316,243はβ3アドレナリン受容体を刺激し、脂肪分解を誘導し、ABHD15の脂質調節の役割に影響を与える可能性がある。ニコチンアミドは、脂質代謝を含む様々な代謝過程に関与するサーチュインを阻害する。