FLIP_L Anticuerpo (5D8): sc-136160

El anticuerpo FLIPL (5D8) es un anticuerpo monoclonal de ratón IgG3 contra FLIPL (también designado como anticuerpo FLIP, anticuerpo CFLAR o anticuerpo c-FLIP) que detecta la proteína FLIPL de origen humano, de ratón y de rata mediante WB, IP y ELISA. El anticuerpo FLIPL (5D8) está disponible como anticuerpo anti-FLIPL no conjugado. El FLIP (proteína inhibidora de FLICE) se expresa en formas largas y cortas y está involucrado en la regulación de la apoptosis. La forma corta de FLIP contiene dos dominios efector de muerte homólogos al dominio efector de muerte de la proteína FADD asociada a Fas. La forma larga de FLIP, que comparte homología significativa con la proteasa de cisteína FLICE, contiene un dominio adicional similar a caspasa, pero carece de un sitio activo catalítico y de los residuos que forman el bolsillo de unión al sustrato en la mayoría de las caspasas. FLIP ha sido designado por grupos independientes como Casper, I-FLICE, CLARP, FLAME-1 y MRIT. Aunque su papel exacto aún se está dilucidando, FLIP parece ser un factor importante en la regulación de la apoptosis aguas abajo de todos los receptores de muerte conocidos.

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FLIP_L Anticuerpo (5D8) Referencias:

1. Modulación de la expresión de la caspasa-8 y de la proteína inhibidora de FLICE como posible mecanismo de tumorigénesis del virus de Epstein-Barr en el linfoma de Burkitt.  |  Tepper, CG. and Seldin, MF. 1999. Blood. 94: 1727-37. PMID: 10477698
2. La proteína del dominio de la muerte asociada a Fas (FADD) y la caspasa-8 median en la regulación al alza de c-Fos por el ligando Fas y el ligando inductor de la apoptosis relacionado con el factor de necrosis tumoral (TRAIL) a través de una vía regulada por la proteína inhibidora de FLICE (FLIP).  |  Siegmund, D., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 32585-90. PMID: 11384965
3. La resistencia de las células de cáncer de ovario humano al factor de necrosis tumoral alfa es consecuencia de la inducción mediada por el factor nuclear kappaB de la proteína inhibidora de la interleucina-1beta similar al dominio de muerte asociado a Fas.  |  Xiao, CW., et al. 2003. Endocrinology. 144: 623-30. PMID: 12538625
4. La asociación de TRAF2 con la forma corta de la proteína inhibidora celular FLICE-like previene la apoptosis mediada por TNFR1.  |  Kim, DJ., et al. 2008. J Mol Signal. 3: 2. PMID: 18190721
5. En fibroblastos embrionarios de ratón, ni la caspasa-8 ni la proteína celular inhibidora de FLICE (FLIP) son necesarias para que el TNF active NF-κB, pero la caspasa-8 es necesaria para que el TNF cause la muerte celular, y la inducción de FLIP por NF-κB es necesaria para prevenirla.  |  Moujalled, DM., et al. 2012. Cell Death Differ. 19: 808-15. PMID: 22095280
6. Las proteínas virales inhibidoras de FLICE (FLIPs) previenen la apoptosis inducida por receptores de muerte.  |  Thome, M., et al. 1997. Nature. 386: 517-21. PMID: 9087414
7. Casper es un inductor de apoptosis relacionado con FADD y la caspasa.  |  Shu, HB., et al. 1997. Immunity. 6: 751-63. PMID: 9208847
8. I-FLICE, un nuevo inhibidor de la apoptosis inducida por el receptor del factor de necrosis tumoral-1 y CD-95.  |  Hu, S., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 17255-7. PMID: 9211860
9. Inhibición de las señales del receptor de muerte por FLIP celular.  |  Irmler, M., et al. 1997. Nature. 388: 190-5. PMID: 9217161
10. FLAME-1, una nueva molécula antiapoptótica similar a FADD que regula la apoptosis inducida por Fas/TNFR1.  |  Srinivasula, SM., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 18542-5. PMID: 9228018
11. MRIT, una nueva proteína que contiene un dominio efector de muerte, interactúa con caspasas y BclXL e inicia la muerte celular.  |  Han, DK., et al. 1997. Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 11333-8. PMID: 9326610
12. CLARP, una proteína que contiene un dominio efector de muerte, interactúa con la caspasa-8 y regula la apoptosis.  |  Inohara, N., et al. 1997. Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 10717-22. PMID: 9380701

El anticuerpo FLIP_S/L preferido es el Anticuerpo FLIP_S/L (G-11): sc-5276.