VSIG10L Inhibidores

Los inhibidores comunes de VSIG10L incluyen, entre otros, Erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, Lapatinib CAS 231277-92-2, Gefitinib CAS 184475-35-2, Afatinib CAS 439081-18-2 y Dasatinib CAS 302962-49-8.

Los inhibidores químicos de VSIG10L incluyen una serie de compuestos que se dirigen a quinasas y receptores específicos, afectando así a las vías de señalización que son esenciales para la función de la proteína. El erlotinib, un inhibidor de la tirosina cinasa, puede inhibir VSIG10L obstruyendo las vías de señalización del EGFR, que son cruciales para la adhesión celular y los procesos de señalización en los que interviene VSIG10L. Del mismo modo, Lapatinib sirve como inhibidor dual de HER2 y EGFR, interrumpiendo el eje de señalización que potencialmente desempeña un papel en los procesos celulares mediados por VSIG10L. Gefitinib, al inhibir la tirosina cinasa EGFR, interrumpe la señalización descendente en la que probablemente interviene VSIG10L, afectando en particular a los mecanismos de adhesión celular. Afatinib, al unirse irreversiblemente al EGFR, cierra eficazmente la red de señalización del EGFR, inhibiendo así vías esenciales para la expresión y función de VSIG10L.

Bosutinib y Dasatinib, ambos inhibidores de las cinasas de la familia Src, inhiben VSIG10L atenuando la actividad de las cinasas Src, que pueden regular las vías de señalización en las que interviene VSIG10L, especialmente en el contexto de la adhesión célula-matriz. El vandetanib, a través de su inhibición del VEGFR, deteriora las vías de señalización relacionadas con la angiogénesis en las que VSIG10L puede desempeñar un papel en las interacciones célula-célula. El sunitinib, un inhibidor de los receptores tirosina cinasa, interrumpe los receptores de señalización y las vías críticas para el papel de VSIG10L en el mantenimiento de la homeostasis vascular y tisular. El sorafenib, al dirigirse a la cinasa RAF, inhibe la vía RAF/MEK/ERK, que está potencialmente relacionada de forma indirecta con las actividades de VSIG10L. La inhibición de múltiples quinasas por Ponatinib afecta a vías de señalización que contribuyen al papel funcional de VSIG10L. El nilotinib y el imatinib, al dirigirse específicamente a la tirosina cinasa Bcr-Abl y a c-kit, modifican la señalización que probablemente se encuentra aguas arriba de las vías en las que interviene VSIG10L, inhibiendo así el papel de la proteína en la función celular.