VPS33A Inhibidores
Inhibidores comunes de VPS33A incluyen, pero no se limitan a Trichostatin A CAS 58880-19-6, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Ácido Retinoico, todo trans CAS 302-79-4, Spironolactone CAS 52-01-7 y Hydroxyurea CAS 127-07-1.
Los inhibidores de VPS33A son una clase de compuestos químicos diseñados para inhibir específicamente la actividad de la proteína VPS33A (Vacuolar Protein Sorting 33A). VPS33A es un componente central de los complejos HOPS (homotypic fusion and vacuole protein sorting) y CORVET (class C core vacuole/endosome tethering), que son esenciales para los procesos de tráfico de membranas, en particular en la fusión de vesículas y la clasificación de la carga en las vías lisosomal y endosomal. VPS33A funciona como un factor de unión, facilitando el acoplamiento y la fusión de vesículas con membranas diana, y asegurando la entrega adecuada de la carga. Esta proteína desempeña un papel vital en el mantenimiento de los sistemas de tráfico intracelular, que son necesarios para el transporte, la degradación y el reciclaje de los componentes celulares. Al inhibir la VPS33A, estos compuestos interrumpen pasos clave en el transporte de vesículas, lo que puede alterar los procesos celulares que implican endosomas y lisosomas.El mecanismo de los inhibidores de la VPS33A generalmente implica la unión a regiones funcionales de la proteína, impidiendo su interacción con otros componentes de los complejos HOPS o CORVET. Esta inhibición interfiere en la unión y fusión de vesículas, lo que provoca alteraciones en el transporte y clasificación de proteínas y otros materiales dentro de la célula. Los investigadores utilizan inhibidores de la VPS33A para estudiar las funciones específicas de esta proteína en el tráfico intracelular, sobre todo en relación con el modo en que gobierna la fusión endosoma-lisosoma y otros procesos clave en la dinámica de las membranas. Al bloquear VPS33A, estos inhibidores proporcionan valiosos conocimientos sobre los mecanismos moleculares que controlan el transporte mediado por vesículas y el mantenimiento de la compartimentación celular, contribuyendo a una mejor comprensión de cómo los sistemas de transporte intracelular regulan la homeostasis celular y el recambio proteico.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1681.00 ¥5303.00 ¥6995.00 ¥13527.00 ¥23579.00 | 33 | |
La tricostatina A, un inhibidor de la histona desacetilasa, podría hiperacetilar las histonas, lo que conduciría a un estado de cromatina condensada en el locus del gen VPS33A, reprimiendo así su transcripción. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | ¥3159.00 | 4 | |
Al inducir la desmetilación del ADN, la 5-azacitidina puede reducir específicamente la actividad transcripcional del promotor del gen VPS33A, lo que resulta en una disminución de los niveles de ARNm de VPS33A. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | ¥733.00 ¥3599.00 ¥6487.00 ¥11259.00 | 28 | |
El ácido retinoico podría regular selectivamente a la baja la expresión del gen VPS33A a través de su interacción con los receptores nucleares del ácido retinoico, que se unen a los elementos de respuesta al ácido retinoico en los promotores de los genes. | ||||||
Spironolactone | 52-01-7 | sc-204294 | 50 mg | ¥1207.00 | 3 | |
La espironolactona puede reducir la expresión del gen VPS33A alterando los programas transcripcionales mediados por el receptor mineralocorticoide, lo que conduce a efectos secundarios en los genes de tráfico de vesículas. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | ¥857.00 ¥2877.00 | 18 | |
La hidroxiurea podría disminuir la expresión de VPS33A al inhibir la ribonucleótido reductasa, reduciendo así las reservas de desoxirribonucleótidos y provocando un retraso del ciclo celular, lo que afectaría indirectamente a la expresión génica. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | ¥1038.00 ¥2358.00 | 33 | |
El metotrexato podría disminuir la síntesis de ARNm de VPS33A al inhibir la dihidrofolato reductasa, lo que provocaría un agotamiento de los precursores de nucleótidos necesarios para la síntesis de ADN y ARN. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | ¥338.00 ¥519.00 ¥925.00 ¥2459.00 | 19 | |
El butirato sódico podría suprimir la transcripción del gen VPS33A inhibiendo la desacetilación de histonas, lo que aumentaría la acetilación de histonas y cerraría potencialmente la región de cromatina que engloba el gen VPS33A. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥767.00 | 2 | |
La cloroquina podría reducir la expresión de VPS33A al alterar la acidificación endosomal y lisosomal, que es crucial para las vías de tráfico vesicular que están estrechamente relacionadas con la función de VPS33A. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | ¥1083.00 ¥2821.00 ¥8462.00 ¥16111.00 | 280 | |
La bafilomicina A1 podría conducir a una reducción de la expresión de VPS33A como respuesta a su inhibición de la H+-ATPasa de tipo vacuolar y la subsiguiente interrupción de las vías vesiculares autofágicas y endocíticas. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | ¥2414.00 | ||
El cloruro de litio puede regular a la baja la expresión de VPS33A a través de la inhibición de GSK-3, que podría cambiar el estado de fosforilación de los factores de transcripción que controlan la transcripción del gen VPS33A. | ||||||