Vmn2r36 Inhibidores

Inhibidores comunes de Vmn2r36 incluyen, pero no se limitan a Benzamidina CAS 618-39-3, N-Etilmaleimida CAS 128-53-0, Metotrexato CAS 59-05-2, β-Naftoflavona CAS 6051-87-2 y Concanavalina A CAS 11028-71-0.

Vmn2r36 ofrecen una serie de mecanismos por los que pueden obstaculizar la función de la proteína. La benzamidina y el diisopropilfluorofosfato (DFP) actúan dirigiéndose al sitio activo de Vmn2r36. La benzamidina lo consigue uniéndose al sitio activo, obstruyendo la interacción con sus ligandos peptídicos. El DFP sigue una estrategia similar pero actúa modificando covalentemente el residuo de serina dentro del sitio activo, haciendo que el receptor no pueda unirse a sus ligandos. El fluoruro de fenilmetilsulfonilo (PMSF) también modifica irreversiblemente el residuo de serina en el sitio activo del Vmn2r36, lo que impide la unión del ligando. Mientras tanto, la N-etilmaleimida (NEM) inhibe el Vmn2r36 alquilando los grupos sulfhidrilo libres en los residuos de cisteína, lo que interrumpe los enlaces disulfuro esenciales para mantener la estructura del receptor necesaria para la unión del ligando. El metotrexato influye indirectamente en el Vmn2r36 al inhibir la dihidrofolato reductasa, lo que provoca una reducción de la síntesis de las proteínas del receptor. La α-naftoflavona provoca la inhibición al impedir las enzimas del citocromo P450, esenciales para las modificaciones postraduccionales que el Vmn2r36 requiere para su actividad.

La tetrodotoxina bloquea los canales de sodio, lo que puede reducir la señalización neuronal global, incluidas las señales mediadas por el Vmn2r36 en poblaciones de neuronas que dependen de la afluencia de sodio para la generación del potencial de acción. La concanavalina A puede inhibir el Vmn2r36 uniéndose a sus dominios extracelulares glicosilados, lo que impide el acceso del ligando e interrumpe la función del receptor. La brefeldina A interrumpe el transporte de proteínas dentro de la célula, lo que puede inhibir el tráfico de Vmn2r36 a la membrana celular, un paso necesario para su activación. El dinasore inhibe la GTPasa dinamina implicada en la endocitosis, lo que puede dificultar la internalización y el reciclaje del receptor, afectando así a su disponibilidad en la superficie celular. La genisteína puede inhibir el Vmn2r36 bloqueando eventos de fosforilación cruciales que son necesarios para la señalización descendente del receptor. Por último, el LY294002 inhibe la vía PI3K/Akt, que desempeña un papel importante en la regulación de receptores como el Vmn2r36, reduciendo así potencialmente la actividad del receptor.