Vmn2r30 Inhibidores
Inhibidores comunes de Vmn2r30 incluyen, pero no se limitan a Palbociclib CAS 571190-30-2, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamicina CAS 53123-88-9, Gefitinib CAS 184475-35-2 y MLN 4924 CAS 905579-51-3.
Vmn2r30 puede emplear diversos mecanismos bioquímicos para modular la función de esta proteína. Ledipasvir, aunque se asocia principalmente con la inhibición de la proteína viral, puede servir como arquetipo para diseñar moléculas que obstruyan las interacciones proteína-proteína necesarias para la función de Vmn2r30. Tales moléculas pueden unirse a Vmn2r30 o a sus socios e impedir la formación de complejos funcionales. La inhibición selectiva de las CDK por Palbociclib ofrece un modelo para identificar inhibidores dirigidos a las quinasas responsables de la fosforilación de las proteínas que interactúan con Vmn2r30. Al bloquear estas quinasas, se puede alterar la modulación dependiente de la fosforilación de las proteínas asociadas a Vmn2r30, afectando a la actividad de Vmn2r30.
LY294002 interrumpe la vía de señalización PI3K-Akt, lo que puede influir en el estado de fosforilación de los socios intracelulares de Vmn2r30, mientras que la inhibición de mTOR por rapamicina puede conducir de forma similar a una menor actividad de las proteínas que interactúan con Vmn2r30, modificando así su capacidad de señalización. Maraviroc demuestra la viabilidad de la inhibición del receptor mediante la estabilización de conformaciones inactivas, una estrategia que puede adaptarse para evitar la activación de Vmn2r30. Gefitinib se dirige a los sitios de unión ATP de las quinasas, lo que sugiere que pueden diseñarse moléculas para inhibir las quinasas que fosforilan Vmn2r30 o sus proteínas asociadas, afectando así a su función. Los inhibidores alostéricos, como el MLN4924, pueden alterar el recambio proteico afectando a la neddilación, lo que puede estabilizar o desestabilizar los interactores proteicos de Vmn2r30, afectando así a su función. El DAPT influye en el medio celular inhibiendo la gamma-secretasa, lo que conduce a la acumulación de sustratos que pueden afectar indirectamente a la actividad de Vmn2r30. Por último, U73122 y SB203580 ofrecen una visión de cómo la inhibición de enzimas clave como PLC y p38 MAPK puede modular los sistemas de mensajeros secundarios y las cascadas de fosforilación, respectivamente, que probablemente se cruzan con las vías funcionales que implican a Vmn2r30.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | ¥3554.00 | ||
El palbociclib es un inhibidor selectivo de las quinasas dependientes de ciclinas CDK4 y CDK6. Aunque se utiliza principalmente en la terapia contra el cáncer, el principio de la inhibición selectiva de las cinasas podría aplicarse para identificar sustancias químicas que inhiban selectivamente las cinasas implicadas en la fosforilación de las proteínas que interactúan con Vmn2r30, inhibiendo así su función. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
El LY294002 es un potente inhibidor de las fosfoinositido 3-cinasas (PI3K). Aunque no se dirige directamente a Vmn2r30, inhibe la vía de señalización PI3K-Akt, que es crucial en muchos procesos celulares. La inhibición de esta vía podría disminuir el estado de fosforilación de proteínas intracelulares que podrían interactuar con Vmn2r30, alterando su función. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥1749.00 ¥3610.00 | 233 | |
La rapamicina es un inhibidor de mTOR y, aunque no es un inhibidor directo de Vmn2r30, la señalización mTOR puede regular la función de una amplia variedad de proteínas mediante la fosforilación y otras modificaciones postraduccionales. Así pues, la inhibición de mTOR podría suprimir la actividad de proteínas necesarias para la señalización de Vmn2r30, lo que provocaría su inhibición funcional. | ||||||
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | ¥699.00 ¥1264.00 ¥2414.00 ¥3858.00 | 74 | |
El Gefitinib es un inhibidor del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). Aunque el EGFR y el Vmn2r30 no están relacionados, el principio de la inhibición es a través de la unión al sitio de unión al ATP del dominio quinasa, impidiendo la fosforilación y la activación. Las sustancias químicas con propiedades similares podrían inhibir teóricamente las quinasas que fosforilan las proteínas que interactúan con el Vmn2r30, afectando a su actividad. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | ¥3159.00 | 1 | |
El MLN4924 inhibe la neddilación, que afecta a la actividad de las cullin-RING ligasas (CRL) implicadas en el recambio proteico. Al inhibir la neddilación, las proteínas degradadas por las CRL y necesarias para la función del Vmn2r30 podrían estabilizarse, lo que podría inhibir la actividad del Vmn2r30 al alterar el recambio de las proteínas con las que interactúa. | ||||||
DAPT | 208255-80-5 | sc-201315 sc-201315A sc-201315B sc-201315C | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g | ¥1117.00 ¥3779.00 ¥9432.00 ¥23681.00 | 47 | |
El DAPT es un inhibidor de la gamma-secretasa, que impide la escisión de varios sustratos, incluido Notch. Aunque no afecta directamente al Vmn2r30, la inhibición de la actividad gamma-secretasa podría conducir a la acumulación de proteínas que podrían secuestrar moléculas o chaperonas necesarias para la función del Vmn2r30, inhibiéndolo así indirectamente. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥440.00 ¥1015.00 | 212 | |
El PD 98059 es un inhibidor de la MEK, que se encuentra aguas arriba de la ERK en la vía MAPK. Al inhibir la MEK, disminuye la fosforilación y, por tanto, la actividad de la ERK. Dado que la ERK puede regular una plétora de funciones celulares, incluida la percepción sensorial, la inhibición de esta vía podría reducir indirectamente la actividad funcional de Vmn2r30. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥993.00 ¥3858.00 | 284 | |
El SB203580 es un inhibidor de la p38 MAPK. La inhibición de la p38 MAPK puede provocar una disminución de la fosforilación de las dianas corriente abajo que pueden estar implicadas en las vías de señalización asociadas a Vmn2r30, reduciendo así su capacidad funcional de forma indirecta. | ||||||