Los inhibidores químicos de la proteína epitelial vesicular homóloga 1 (VEPH1) pueden alterar la función de la proteína a través de varios mecanismos al dirigirse a diferentes aspectos del sistema de transporte celular. La brefeldina A, por ejemplo, obstaculiza la GTPasa ARF, una molécula fundamental en el tráfico vesicular, lo que puede conducir a la deslocalización y disfunción de la VEPH1. Del mismo modo, el Golgicida A, que inhibe GBF1, otro GEF para ARF GTPasas, también interrumpe los procesos de tráfico vesicular esenciales para el papel de VEPH1. La monensina, al alterar los gradientes iónicos y los niveles de pH dentro de las células, afecta a la acidificación lisosomal y al tráfico vesicular, inhibiendo indirectamente la VEPH1. La acción de Dynasore, que se dirige a la GTPasa dinamina implicada en la escisión de vesículas, puede provocar la inhibición funcional de VEPH1 al impedir la endocitosis y el transporte vesicular, procesos esenciales para el correcto funcionamiento de VEPH1.
El Nocodazol y la Colchicina, que alteran aún más la infraestructura citoesquelética crítica para el transporte vesicular, actúan sobre la dinámica de los microtúbulos, esencial para los mecanismos de transporte de VEPH1; el Nocodazol desestabiliza la polimerización de los microtúbulos y la Colchicina se une a la tubulina, impidiendo su polimerización. La citochalasina D y la latrunculina A interrumpen los filamentos de actina, otro componente del citoesqueleto, lo que puede inhibir el movimiento de vesículas que forman parte integrante de la función de VEPH1. ML141, al inhibir Cdc42, afecta a la organización del citoesqueleto y al movimiento de las vesículas, que son necesarios para la actividad de VEPH1. Exo1 se dirige específicamente a los componentes del complejo exocisto, crucial para la unión y acoplamiento de vesículas, que puede inhibir VEPH1 al impedir los procesos necesarios para su función en la fusión de membranas. Por último, SecinH3 inhibe las citohesinas, afectando a la formación y el tráfico de vesículas mediado por la GTPasa ARF, alterando así procesos cruciales para la función de VEPH1.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥338.00 ¥587.00 ¥1376.00 ¥4140.00 | 25 | |
La brefeldina A inhibe el factor de ADP-ribosilación (ARF), una pequeña GTPasa implicada en el tráfico vesicular. El VEPH1 está asociado al transporte vesicular y a la fusión de membranas. La inhibición de ARF por Brefeldina A puede alterar los procesos de tráfico vesicular, lo que podría impedir la localización y función adecuadas de VEPH1. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1715.00 ¥5810.00 | ||
La monensina es un ionóforo que altera los gradientes iónicos intracelulares y el pH, afectando a la acidificación lisosomal y al tráfico vesicular. Al alterar estas condiciones celulares, la monensina puede inhibir indirectamente la VEPH1 al perjudicar los procesos mediados por vesículas necesarios para la funcionalidad de la VEPH1. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | ¥982.00 | 44 | |
Dynasore es una pequeña molécula que inhibe la dinamina, una GTPasa implicada en la escisión de las vesículas recubiertas de clatrina de las membranas. Dado que la actividad de la dinamina es crucial para la endocitosis y el tráfico vesicular, la inhibición de la dinamina por Dynasore puede provocar la inhibición funcional de VEPH1 al interrumpir su transporte vesicular. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥654.00 ¥936.00 ¥1579.00 ¥2730.00 | 38 | |
El nocodazol interrumpe la polimerización de los microtúbulos, que es esencial para el transporte de vesículas a lo largo del citoesqueleto. Dado que los microtúbulos son un componente clave en el tráfico vesicular, la inhibición de su polimerización por el Nocodazol puede conducir a la inhibición funcional de la VEPH1 al obstruir sus mecanismos de transporte. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | ¥1636.00 ¥4987.00 | 64 | |
La citocalasina D inhibe la polimerización de la actina, que es vital para mantener el citoesqueleto y para el movimiento de las vesículas. Así pues, la inhibición de los filamentos de actina puede inhibir funcionalmente la VEPH1 al impedir los procesos mediados por vesículas y alterar potencialmente la organización del citoesqueleto que sustenta la función de la VEPH1. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | ¥2933.00 ¥9014.00 | 36 | |
La latrunculina A se une a los monómeros de actina e inhibe su polimerización, afectando a la dinámica del citoesqueleto. La alteración de los filamentos de actina puede inhibir funcionalmente la VEPH1 al perjudicar los procesos dependientes del citoesqueleto en los que participa la VEPH1, en particular los relacionados con el transporte de vesículas y la fusión de membranas. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | ¥1512.00 ¥5664.00 | 7 | |
El ML141 es un inhibidor selectivo de Cdc42, una pequeña GTPasa implicada en la organización de los filamentos de actina. La inhibición de Cdc42 puede afectar a la dinámica del citoesqueleto y al movimiento de las vesículas, lo que puede inhibir funcionalmente a VEPH1 al alterar el soporte citoesquelético y la maquinaria de tráfico necesarios para la actividad de VEPH1. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | ¥925.00 ¥3283.00 | 4 | |
Exo1 es un inhibidor de Exo70, el componente del complejo de exocistos, que participa en la orientación de las vesículas a lugares de acoplamiento específicos de la membrana plasmática. La inhibición de Exo70 puede conducir a la inhibición funcional de VEPH1 al perjudicar los procesos de tráfico vesicular y acoplamiento críticos para la función de VEPH1. | ||||||
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | ¥3080.00 | 6 | |
La SecinH3 inhibe las citohesinas, que son factores de intercambio de nucleótidos de guanina (GEF) para las GTPasas ARF, afectando así a la formación y el tráfico de vesículas. Esta inhibición puede inhibir funcionalmente a VEPH1 al interrumpir los procesos mediados por ARF que son esenciales para el papel de VEPH1 en las funciones celulares mediadas por vesículas. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | ¥2110.00 ¥7559.00 | 11 | |
El golgicida A es un inhibidor específico del factor 1 de resistencia al BFA de Golgi (GBF1), un GEF para las GTPasas ARF. La inhibición de GBF1 por Golgicide A puede inhibir funcionalmente VEPH1 impidiendo el ARF. | ||||||