Vasohibin-2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de la vasohibina-2 incluyen, entre otros, sunitinib, base libre CAS 557795-19-4, sorafenib CAS 284461-73-0, pazopanib CAS 444731-52-6, vandetanib CAS 443913-73-3 y lenvatinib CAS 417716-92-8.

Los inhibidores químicos de la Vasohibina-2 actúan obstruyendo diversas vías de señalización asociadas a la angiogénesis, en las que está implicada la Vasohibina-2. El sunitinib, por ejemplo, actúa como inhibidor de la tirosina cinasa, dirigiéndose directamente a los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR), inhibiendo así la señalización necesaria para la formación de nuevos vasos sanguíneos. Del mismo modo, el sorafenib se dirige a múltiples quinasas implicadas en el proceso angiogénico, obstruyendo eficazmente la actividad de la vasohibina-2. El pazopanib también comparte este enfoque multiobjetivo, dirigiéndose a los VEGFR para interrumpir el funcionamiento normal de la Vasohibin-2. El vandetanib amplía su acción inhibidora dirigiéndose también a los VEGFR, lo que contribuye a la interferencia colectiva con las vías de angiogénesis en las que interviene la Vasohibina-2.

Ampliando aún más la lista de inhibidores, el lenvatinib inhibe las tirosina quinasas receptoras (RTK) que participan en la señalización angiogénica, afectando a la actividad de la Vasohibina-2. El axitinib, que muestra una potente afinidad por los VEGFR 1, 2 y 3, suprime el papel de la Vasohibina-2 en la vía de la angiogénesis. El mecanismo del cabozantinib implica la inhibición de múltiples tirosina cinasas, incluidos los VEGFR, lo que reduce la función angiogénica de la vasohibina-2. El tivozanib, como inhibidor oral de la tirosina cinasa receptora del VEGF, interrumpe la señalización del VEGF, que es crucial para la participación de la Vasohibina-2 en la angiogénesis. El regorafenib, al dirigirse a un espectro de quinasas relacionadas con la angiogénesis, inhibe el papel funcional de la Vasohibina-2 en la formación de nuevos vasos sanguíneos. El enfoque del nintedanib incluye la acción sobre el VEGFR, el PDGFR y el FGFR; todos ellos son actores clave en la angiogénesis, inhibiendo así la actividad asociada de la vasohibina-2. Por último, Apatinib y Telatinib ejercen sus efectos inhibiendo selectivamente VEGFR-2 y VEGFR2/3, PDGFRβ, respectivamente, lo que conduce a la inhibición de la actividad de Vasohibin-2 en el proceso de angiogénesis.