Los inhibidores de V1RH12 abarcan una variedad de compuestos químicos que impiden directa o indirectamente la actividad funcional de V1RH12 a través de vías de señalización o procesos biológicos específicos. Por ejemplo, Wortmannin y LY294002, ambos inhibidores de la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K), frustran directamente la vía de señalización PI3K/AKT, una ruta crítica para la actividad de V1RH12. Al impedir la PI3K, estos inhibidores impiden la posterior fosforilación de AKT, que es esencial para la señalización de V1RH12, lo que conduce a un estado funcional amortiguado de V1RH12. Del mismo modo, la rapamicina, un inhibidor de mTOR, interrumpe el complejo mTORC1 y afecta a las vías de señalización descendentes que regulan indirectamente la actividad de V1RH12, en particular en el contexto del crecimiento celular y el metabolismo. El PD98059 y el U0126 son inhibidores selectivos de la proteína cinasa activada por mitógenos (MEK), que a su vez previene la activación de la cinasa regulada por señales extracelulares (ERK), un modulador potencial de la señalización de V1RH12. La inhibición de esta vía por estos compuestos puede provocar una disminución de la actividad de V1RH12 si depende de la vía MAPK/ERK. El SB203580, que inhibe selectivamente la MAP quinasa p38, también contribuye a la disminución de la actividad de V1RH12 cuando están implicados procesos de señalización dependientes de la MAPK p38.
Además, Dasatinib e Imatinib, como inhibidores de la tirosina quinasa, tienen el potencial de inhibir indirectamente V1RH12 al dirigirse a las quinasas de la familia Src y a otras tirosina quinasas como BCR-ABL, c-Kit y PDGFR, que podrían ser reguladores anteriores de V1RH12. El gefitinib, que inhibe la tirosina cinasa EGFR, podría reducir la actividad de V1RH12 si existe una dependencia de la señalización EGFR. El sorafenib, con su perfil de inhibición multicinasa, y la leflunomida, a través de su impacto sobre la síntesis de nucleótidos, representan medios adicionales por los que puede disminuirse indirectamente la actividad de V1RH12. Estos inhibidores se dirigen colectivamente a diferentes nodos dentro de las redes de señalización que gobiernan el estado funcional de V1RH12, ofreciendo diversos enfoques para reducir su actividad a través de la modulación de vías bioquímicas específicas.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥745.00 ¥2471.00 ¥4705.00 | 97 | |
Es un potente inhibidor de la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K). Dado que V1RH12 participa en la vía de señalización PI3K, la inhibición de PI3K por Wortmannin conduce a una disminución de la fosforilación de AKT, reduciendo así las actividades de señalización de V1RH12 que dependen de esta vía. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
Inhibidor específico de las PI3K. LY294002 se une al sitio de unión al ATP de PI3K, lo que conduce a la supresión de la vía de señalización PI3K/AKT, que es crucial para la actividad de V1RH12. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥1749.00 ¥3610.00 | 233 | |
Un inhibidor de mTOR que interrumpe el complejo mTORC1, afectando a las vías de señalización corriente abajo, incluidas las que pueden regular la actividad de V1RH12 indirectamente a través de los controles del crecimiento celular y el metabolismo. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥301.00 ¥1128.00 | 257 | |
Un inhibidor selectivo de la c-Jun N-terminal quinasa (JNK), que interviene en las vías de señalización del estrés y la inflamación. Al inhibir la JNK, el SP600125 puede reducir indirectamente la actividad funcional del V1RH12 si está regulado por la señalización mediada por la JNK. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥440.00 ¥1015.00 | 212 | |
Un inhibidor selectivo de la proteína cinasa activada por mitógenos (MEK), que impide la activación de la cinasa regulada por señales extracelulares (ERK). Esto puede provocar una reducción de la actividad de V1RH12 si ésta se encuentra aguas abajo de la vía MAPK/ERK. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥993.00 ¥3858.00 | 284 | |
Compuesto de piridinil imidazol que inhibe selectivamente la p38 MAP cinasa. Al obstaculizar la p38 MAPK, SB203580 puede disminuir la actividad de V1RH12 si está modulada por procesos de señalización dependientes de p38 MAPK. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥711.00 ¥2719.00 | 136 | |
Como inhibidor no competitivo de MEK1/2, impide la activación de ERK1/2. Por tanto, el U0126 puede disminuir la actividad de V1RH12 si la señalización de V1RH12 depende del eje MEK/ERK para su actividad funcional. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | ¥530.00 ¥1636.00 | 51 | |
Un inhibidor de la tirosina quinasa que puede bloquear múltiples tirosina quinasas, incluidas las quinasas de la familia Src. El dasatinib puede inhibir indirectamente el V1RH12 si su actividad está asociada a vías dependientes de la cinasa Src. | ||||||
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | ¥699.00 ¥1264.00 ¥2414.00 ¥3858.00 | 74 | |
Un inhibidor de la tirosina quinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). Si la actividad de V1RH12 está vinculada a la señalización del EGFR, el Gefitinib podría conducir a la inhibición de la actividad de V1RH12 mediante el bloqueo de la actividad tirosina cinasa del EGFR. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | ¥282.00 ¥1320.00 ¥2358.00 | 27 | |
Es un inhibidor selectivo de varias tirosina quinasas, como BCR-ABL, c-Kit y PDGFR. Al inhibir estas cinasas, el imatinib podría reducir indirectamente la actividad del V1RH12 si está regulado por alguna de estas vías de la tirosina cinasa o por otras relacionadas. | ||||||