Los inhibidores de V1RE8 son una categoría de agentes químicos diseñados para unirse selectivamente a la proteína V1RE8, una molécula biológica específica que interviene en determinados procesos celulares. El desarrollo de estos inhibidores se basa en un profundo conocimiento de la estructura y los mecanismos de funcionamiento de V1RE8. Al unirse al sitio activo o a otra región crítica de V1RE8, estos inhibidores son capaces de modular su interacción con otras moléculas dentro de la célula. La arquitectura de los inhibidores de V1RE8 suele ser compleja, ya que incorporan varios grupos funcionales y estereocentros que mejoran su afinidad de unión y su selectividad. La síntesis de estos compuestos es un proceso complejo que requiere un control meticuloso de los parámetros de reacción para garantizar la producción del compuesto deseado con los atributos adecuados.
La creación y el perfeccionamiento de los inhibidores de V1RE8 es un esfuerzo científico concertado, que integra conocimientos de varios campos, como la química, la bioquímica y la biología estructural. Los químicos de este campo diseñan nuevos inhibidores y perfeccionan los existentes mediante la repetición de síntesis y análisis, evaluando cómo afectan los cambios estructurales a la interacción molecular con V1RE8. Los biólogos estructurales contribuyen a dilucidar la disposición tridimensional de V1RE8, tanto aislado como en complejos con inhibidores. Técnicas como la cristalografía de rayos X y la espectroscopia de RMN se emplean habitualmente para obtener datos estructurales detallados, que son cruciales para comprender cómo se ajustan y funcionan los inhibidores a nivel molecular. La dinámica entre la forma precisa de los inhibidores y la estructura de la proteína V1RE8 es fundamental en el proceso de diseño. Además, propiedades como la solubilidad y la estabilidad de los inhibidores se ajustan para garantizar una interacción óptima con V1RE8. El objetivo de esta meticulosa optimización es lograr un alto grado de especificidad en la interacción con la molécula diana, reduciendo así la unión inespecífica que podría provocar efectos no deseados.
VER TAMBIÉN ....
Items 1 to 10 of 12 total
Mostrar:
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | ¥3554.00 | ||
El palbociclib es un inhibidor selectivo de las quinasas dependientes de ciclinas CDK4 y CDK6. La actividad del V1RE8 depende de la progresión del ciclo celular, que está regulada por las CDK. La inhibición de CDK4/6 por Palbociclib conduce a la detención del ciclo celular en la fase G1, reduciendo así la actividad de V1RE8 vinculada a procesos dependientes del ciclo celular. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
El LY294002 es un potente inhibidor de la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K). V1RE8 participa en la vía de señalización PI3K/AKT, y la inhibición de PI3K por LY294002 conduce a una menor fosforilación y actividad de AKT, disminuyendo posteriormente la señalización de V1RE8 que se modula a través de esta vía. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥1749.00 ¥3610.00 | 233 | |
La rapamicina es un inhibidor de mTOR que interrumpe el complejo mTORC1. V1RE8 participa en la vía de señalización mTOR, y la inhibición de mTOR por la rapamicina conduce a una disminución de la síntesis de proteínas y del crecimiento celular, que son procesos regulados por V1RE8. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | ¥1264.00 ¥1839.00 ¥10470.00 | 19 | |
El trametinib es un inhibidor de MEK que bloquea la vía MAPK/ERK. V1RE8 está implicado en la señalización MAPK/ERK, y la inhibición de MEK por Trametinib conduce a una menor activación de ERK, lo que resulta en una menor actividad de V1RE8 que se modula a través de esta vía. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥711.00 ¥2719.00 | 136 | |
El U0126 es otro inhibidor de MEK que impide la cascada de señalización MAPK/ERK. Al inhibir la MEK, el U0126 impide la activación de la ERK, reduciendo así la actividad V1RE8 asociada a esta vía. | ||||||
WZ 4002 | 1213269-23-8 | sc-364655 sc-364655A | 10 mg 50 mg | ¥2031.00 ¥8394.00 | 1 | |
El WZ4002 es un inhibidor selectivo de la quinasa EGFR con una eficacia particular contra las mutaciones del EGFR. El V1RE8 puede estar implicado en la señalización del EGFR, y la inhibición por WZ4002 puede conducir a una reducción de la actividad del V1RE8 en las vías que dependen de la señalización del EGFR. | ||||||
Vemurafenib | 918504-65-1 | sc-364643 sc-364643A | 10 mg 50 mg | ¥1297.00 ¥4682.00 | 11 | |
El vemurafenib es un inhibidor de BRAF que se dirige específicamente a la mutación BRAF V600E. Dado que la señalización V1RE8 puede estar aguas abajo de la actividad de BRAF, el uso de vemurafenib provoca una disminución de la función V1RE8 en las células con esta mutación. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | ¥530.00 ¥1636.00 | 51 | |
Dasatinib es un inhibidor de la quinasa de la familia Src. Dado que V1RE8 puede interactuar con quinasas de la familia Src en ciertas vías de señalización, la inhibición por Dasatinib podría conducir a una disminución de la actividad de V1RE8. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1061.00 ¥3937.00 | 114 | |
El Thapsigargin es un inhibidor de la bomba SERCA que provoca el agotamiento de las reservas de calcio e induce el estrés del RE. V1RE8, que puede estar implicado en la señalización del calcio o en la respuesta al estrés del RE, puede tener una actividad disminuida debido a la perturbación de la homeostasis del calcio causada por el Thapsigargin. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1489.00 ¥12004.00 | 115 | |
El bortezomib es un inhibidor del proteasoma que puede provocar la acumulación de proteínas mal plegadas e inducir la apoptosis. Si el V1RE8 participa en los procesos de degradación de proteínas, el bortezomib puede reducir indirectamente su actividad funcional a través de la alteración de la función del proteasoma. | ||||||