Los inhibidores químicos del snRNP B U2 desempeñan un papel crucial en la modulación del proceso de empalme del ARN al interactuar con los componentes del espliceosoma. El pladienolide B y su derivado E7107 pueden unirse directamente al complejo SF3b dentro del espliceosoma, provocando la interrupción de su ensamblaje y función. Esta interacción impide que U2 snRNP B desempeñe su papel esencial en el empalme del ARN. Del mismo modo, la meayamicina B se dirige al complejo SF3b, lo que provoca una alteración del espliceosoma y la inhibición de la contribución de U2 snRNP B al procesamiento del ARN. El herboxidieno, también conocido por el nombre de GEX1A, se une al mismo complejo, añadiéndose a la lista de moléculas que obstaculizan la actividad del espliceosoma y, por tanto, el papel del U2 snRNP B dentro de él.
Además, compuestos como la espliceostatina A, que se encuentra en las bacterias Pseudomonas, y el FD-895 ejercen sus efectos inhibidores al unirse al espliceosoma, lo que impide la función del U2 snRNP B. La madrasina es otro inhibidor que, al dirigirse al espliceosoma, impide el correcto ensamblaje y función del U2 snRNP B en el empalme del ARN. La isoginkgetina, un biflavonoide, interrumpe el proceso de ensamblaje del espliceosoma, limitando así la capacidad del U2 snRNP B para participar en el empalme. El Plaunotol, aunque su mecanismo exacto de acción sobre el espliceosoma está menos caracterizado, se sabe que interrumpe el splicing, lo que sugiere un efecto inhibidor sobre el U2 snRNP B. Además, la Tetrocarcina A afecta al ensamblaje y la función del complejo del espliceosoma, lo que conduce a una inhibición de la función del U2 snRNP B. Por último, el FR901464 es un compuesto que se une al espliceosoma, afectando directamente al complejo donde opera el U2 snRNP B e inhibiendo así su función en el procesamiento del ARNm. Cada uno de estos inhibidores químicos, a través de sus interacciones únicas con los componentes del espliceosoma, impiden eficazmente el proceso de empalme del ARN dirigiéndose a la actividad de U2 snRNP B.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Pladienolide B | 445493-23-2 | sc-391691 sc-391691B sc-391691A sc-391691C sc-391691D sc-391691E | 0.5 mg 10 mg 20 mg 50 mg 100 mg 5 mg | ¥3272.00 ¥62863.00 ¥122015.00 ¥282050.00 ¥733330.00 ¥31375.00 | 63 | |
El pladienolide B se une al complejo SF3b del espliceosoma, del que el U2 snRNP B es un componente crítico. La unión al complejo SF3b interfiere en el ensamblaje y la función del espliceosoma, inhibiendo así el papel del U2 snRNP B en el empalme del ARN. | ||||||
Herboxidiene | 142861-00-5 | sc-506378 | 1 mg | ¥11384.00 | ||
El herboxidieno, también conocido como GEX1A, se dirige al espliceosoma y se ha demostrado que se une al complejo SF3b. Esta unión inhibe la actividad de empalme, que a su vez inhibe la función de U2 snRNP B dentro del espliceosoma. | ||||||
Spliceostatin A | 391611-36-2 | sc-507481 | 1 mg | ¥20308.00 | ||
La espliceostatina A, un derivado de un producto natural de la bacteria Pseudomonas, se une al complejo SF3b del espliceosoma, lo que provoca la inhibición del empalme y, posteriormente, de la función de U2 snRNP B en el ciclo de empalme. | ||||||
Madrasin | 374913-63-0 | sc-507563 | 100 mg | ¥8462.00 | ||
Madrasin es una pequeña molécula que inhibe el empalme dirigiéndose al espliceosoma, inhibiendo así la función de U2 snRNP B al impedir su correcto ensamblaje y función en el empalme del ARN. | ||||||
Isoginkgetin | 548-19-6 | sc-507430 | 5 mg | ¥2538.00 | ||
La isoginkgetina es un biflavonoide que inhibe el splicing al interrumpir el ensamblaje del spliceosoma, lo que limita la capacidad de U2 snRNP B para contribuir al proceso de splicing. | ||||||
FR901464 | 146478-72-0 | sc-507352 | 5 mg | ¥20308.00 | ||
El FR901464 se une al spliceosoma y lo inhibe, afectando directamente al proceso de splicing en el que está implicado el U2 snRNP B, lo que conduce a la inhibición de la función del U2 snRNP B en el procesamiento del ARNm. | ||||||