Los inhibidores de la TTP constituyen una clase de compuestos químicos diseñados para modular la actividad de la tristetraprolina (TTP), un actor clave en la regulación postranscripcional. Aunque los inhibidores directos de la TTP son limitados, varias sustancias químicas ofrecen información sobre las intrincadas vías de regulación que rigen la expresión y función de la TTP. La dexametasona, un glucocorticoide, modula indirectamente la TTP mediante la activación del receptor glucocorticoide y el aumento de la expresión de la fosfatasa MAPK 1 (MKP-1). La MKP-1 desactiva la p38 MAPK, un activador crítico de la TTP, lo que resulta en la estabilización de los ARNm diana de la TTP e influye en las respuestas inflamatorias. Del mismo modo, el SB203580, un inhibidor selectivo de la p38 MAPK, interfiere directamente con la vía de la p38 MAPK asociada a la activación de la TTP, proporcionando a los investigadores una herramienta para diseccionar el papel de la p38 MAPK en la degradación del ARNm mediada por la TTP.
Los compuestos naturales como la triptolida y el celastrol actúan indirectamente sobre la TTP suprimiendo la activación de NF-κB, lo que reduce las respuestas inflamatorias y modula la degradación del ARNm mediada por la TTP. TPCA-1 y BAY 11-7082 se dirigen a la vía NF-κB inhibiendo IKK-2 e impidiendo la degradación de IκBα, lo que influye indirectamente en la expresión y función de TTP. El inhibidor VIII de JNK y la partenolida ofrecen información sobre el papel de JNK y NF-κB, respectivamente, en la degradación del ARNm mediada por TTP. Amlexanox, un inhibidor de IKKε, modula indirectamente la expresión de TTP mediante la inhibición de IKKε, proporcionando una herramienta específica para investigar la interacción entre la señalización de IKKε y la degradación del ARNm mediada por TTP. En conclusión, los inhibidores de TTP, aunque limitados en opciones directas, ofrecen un conjunto diverso de compuestos para explorar los complejos mecanismos reguladores que gobiernan la actividad de TTP y su impacto en el control post-transcripcional. La modulación indirecta de la TTP a través de varias vías proporciona un enfoque global para desentrañar la intrincada interacción entre las cascadas de señalización y el decaimiento del ARNm mediado por la TTP en el contexto de las respuestas inflamatorias.
Items 1 to 10 of 11 total
Mostrar:
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥993.00 ¥3858.00 | 284 | |
El SB203580 es un inhibidor selectivo de la p38 MAPK, que incide directamente en la vía asociada a la activación de la TTP. Al inhibir la p38 MAPK, el SB203580 interfiere en la fosforilación y activación de la TTP. Esta modulación directa puede conducir a la estabilización de los ARNm diana de la TTP, influyendo en la regulación postranscripcional de los mediadores inflamatorios y las citocinas. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | ¥993.00 ¥2256.00 | 13 | |
La triptolida es un producto natural con propiedades antiinflamatorias que influye indirectamente en la TTP. Inhibe la expresión del TNF-α y la IL-1β, dianas conocidas del TTP, al suprimir la actividad del NF-κB. La modulación indirecta de la triptolida puede dar lugar a una reducción de las respuestas inflamatorias al influir en la desintegración del ARNm mediada por la TTP, lo que permite comprender mejor la compleja interacción entre los compuestos naturales y la regulación postranscripcional. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | ¥1467.00 | 12 | |
El Inhibidor IV de IKK-2 (TPCA-1) es un inhibidor de IKK-2, un componente de la vía NF-κB, que influye indirectamente en la TTP. Al inhibir la IKK-2, el TPCA-1 suprime la activación del NF-κB, que regula la expresión de la TTP. Esta modulación indirecta puede influir en el decaimiento del ARNm mediado por la TTP, influyendo en la regulación postranscripcional de los mediadores inflamatorios y las citocinas. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥688.00 ¥936.00 ¥3937.00 | 155 | |
BAY 11-7082 es un inhibidor de la activación del NF-κB, que influye indirectamente en la TTP. Al impedir la fosforilación y degradación de IκBα, BAY 11-7082 inhibe la activación de NF-κB y, posteriormente, la expresión de TTP. Esta modulación indirecta puede afectar a la degradación del ARNm mediada por la TTP, influyendo en la regulación postranscripcional de los mediadores inflamatorios y las citocinas. | ||||||
PD 169316 | 152121-53-4 | sc-204168 sc-204168A sc-204168B sc-204168C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | ¥970.00 ¥1726.00 ¥3103.00 ¥5099.00 | 3 | |
El PD 169316 es un inhibidor selectivo de la p38 MAPK que incide directamente en la vía asociada a la activación de la TTP. Al inhibir la p38 MAPK, el PD 169316 interfiere en la fosforilación y activación de la TTP. Esta modulación directa puede conducir a la estabilización de los ARNm diana de la TTP, influyendo en la regulación postranscripcional de los mediadores inflamatorios y las citocinas. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | ¥1749.00 | 6 | |
El celastrol es un triterpenoide con propiedades antiinflamatorias que influye indirectamente en el TTP. Inhibe la expresión de TNF-α e IL-6 suprimiendo la activación de NF-κB. La modulación indirecta del celastrol puede reducir las respuestas inflamatorias al influir en la degradación del ARNm mediada por la TTP, lo que permite comprender mejor la compleja interacción entre los compuestos naturales y la regulación postranscripcional. | ||||||
Amlexanox | 68302-57-8 | sc-217630 | 10 mg | ¥1805.00 | 2 | |
El amlexanox es un inhibidor de la quinasa IκB ε (IKKε), que influye indirectamente en la expresión de la TTP. Al inhibir la IKKε, el Amlexanox suprime la activación del NF-κB e influye posteriormente en la expresión de la TTP. Esta modulación indirecta puede influir en el decaimiento del ARNm mediado por la TTP, lo que permite comprender el papel de la IKKε en la regulación postranscripcional de los mediadores inflamatorios y las citocinas. | ||||||
JNK Inhibitor VIII | 894804-07-0 | sc-202673 | 5 mg | ¥3012.00 | 2 | |
El Inhibidor VIII de la JNK es un inhibidor selectivo de la c-Jun N-terminal quinasa (JNK), que incide directamente en la vía asociada a la activación de la TTP. Al inhibir la JNK, este compuesto interfiere en la fosforilación y activación de la TTP. Esta modulación directa puede conducir a la estabilización de los ARNm diana de la TTP, influyendo en la regulación postranscripcional de los mediadores inflamatorios y las citocinas. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | ¥891.00 ¥3385.00 | 32 | |
La partenolida es un compuesto natural con propiedades antiinflamatorias que influye indirectamente en el TTP. Inhibe la activación del NF-κB, un regulador de la expresión de la TTP. La modulación indirecta de la partenolida puede influir en el decaimiento del ARNm mediado por la TTP, lo que conduce a una reducción de las respuestas inflamatorias. | ||||||
BMS-345541 | 445430-58-0 | sc-221741 | 1 mg | ¥3452.00 | 1 | |
El BMS-345541 es un inhibidor selectivo de la IKK-1, que influye indirectamente en la TTP. Al inhibir la IKK-1, el BMS-345541 suprime la activación del NF-κB y, posteriormente, la expresión de la TTP. Esta modulación indirecta puede influir en la degradación del ARNm mediada por la TTP, lo que permite comprender el papel de la IKK-1 en la regulación postranscripcional de los mediadores inflamatorios y las citocinas. | ||||||