TREM-3 Inhibidores
Los inhibidores comunes de TREM-3 incluyen, entre otros, Danoprevir CAS 850876-88-9, Resatorvid CAS 243984-11-4, BX 795 CAS 702675-74-9, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7 y el inhibidor II de la activación de NFκB, JSH-23 CAS 749886-87-1.
Los inhibidores de TREM-3 son compuestos que funcionan modulando la actividad del receptor desencadenante expresado en células mieloides-3 (TREM-3), un receptor que desempeña un papel crítico en la regulación de la respuesta inmunitaria, en particular en células mieloides como macrófagos y neutrófilos. TREM-3, miembro de la superfamilia de las inmunoglobulinas, se encuentra predominantemente en estas células y participa en la amplificación de las vías de señalización iniciadas por los receptores de reconocimiento de patrones (PRR), como los receptores tipo Toll (TLR). La actividad de TREM-3 contribuye a la liberación de varias citocinas y quimiocinas proinflamatorias, que son esenciales para montar una respuesta inmunitaria rápida frente a patógenos o sustancias extrañas. Sin embargo, la sobreactivación de TREM-3 puede provocar respuestas inflamatorias excesivas. Por lo tanto, los inhibidores de TREM-3 son moléculas clave en la investigación bioquímica para estudiar la regulación de los mecanismos de señalización de las células inmunitarias y de control de la inflamación a nivel molecular.Estructuralmente, los inhibidores de TREM-3 suelen ser moléculas pequeñas, péptidos o incluso anticuerpos monoclonales diseñados para bloquear el sitio de unión al ligando del receptor o interferir con las vías de señalización descendentes asociadas a su activación. Estos inhibidores pueden impedir la fosforilación de la proteína adaptadora asociada al receptor, la proteína activadora de DNAX de 12kDa (DAP12), necesaria para iniciar la cascada de señalización intracelular. Al bloquear esta vía, los investigadores pueden explorar cómo la modulación de TREM-3 afecta a las respuestas inmunitarias a nivel celular, incluidos los cambios en la producción de citocinas, la migración de células inmunitarias y la actividad fagocítica. La comprensión de estas interacciones bioquímicas y del papel específico de TREM-3 en la función de las células inmunitarias proporciona valiosos conocimientos sobre su papel en procesos inmunológicos más amplios, en particular el equilibrio entre la activación y la resolución de la inflamación.
VER TAMBIÉN ....
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Danoprevir | 850876-88-9 | sc-364480 sc-364480A | 5 mg 50 mg | ¥3610.00 ¥22000.00 | ||
Resatorvid podría inhibir la expresión de TREM-3 actuando potencialmente como inhibidor selectivo de TLR8 (receptor tipo Toll 8). La inhibición de la señalización de TLR8 podría tener efectos secundarios sobre la expresión de TREM-3, ya que la activación de TLR8 se ha relacionado con la modulación de la expresión y función de TREM-3. | ||||||
Resatorvid | 243984-11-4 | sc-476758 | 5 mg | ¥4062.00 | ||
El TAK-242 puede inhibir la expresión de TREM-3 actuando potencialmente como inhibidor selectivo de la señalización TLR4 (Toll-like receptor 4). La inhibición de la señalización de TLR4 podría tener efectos secundarios sobre la expresión de TREM-3, ya que la activación de TLR4 se ha relacionado con la modulación de la expresión y función de TREM-3. | ||||||
BX 795 | 702675-74-9 | sc-281689 sc-281689A sc-281689C sc-281689B sc-281689D sc-281689E | 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | ¥2471.00 ¥3080.00 ¥3734.00 ¥5585.00 ¥9951.00 ¥16799.00 | 5 | |
El BX795 puede inhibir la expresión de TREM-3 actuando potencialmente como inhibidor de la quinasa 1 de unión a TANK (TBK1). La inhibición de la actividad de la TBK1 podría tener efectos secundarios sobre la expresión de TREM-3, ya que la TBK1 se ha relacionado con la regulación de la expresión y la función de TREM-3 a través de su participación en diversas vías de señalización. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥688.00 ¥936.00 ¥3937.00 | 155 | |
BAY 11-7082 puede inhibir la expresión de TREM-3 actuando potencialmente como inhibidor de la activación del factor nuclear kappa B (NF-κB). La inhibición de la activación de NF-κB podría tener efectos secundarios sobre la expresión de TREM-3, ya que se ha implicado a NF-κB en la regulación de la expresión y función de TREM-3 a través de su participación en vías de señalización inflamatorias. | ||||||
NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 | 749886-87-1 | sc-222061 sc-222061C sc-222061A sc-222061B | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg | ¥2369.00 ¥2843.00 ¥19631.00 ¥22158.00 | 34 | |
El JSH-23 puede inhibir la expresión de TREM-3 actuando potencialmente como inhibidor de la activación del factor nuclear kappa B (NF-κB). La inhibición de la activación del NF-κB podría tener efectos secundarios sobre la expresión de TREM-3, ya que se ha implicado al NF-κB en la regulación de la expresión y función de TREM-3 a través de su participación en las vías de señalización inflamatorias. | ||||||
LCL-161 | 1005342-46-0 | sc-507541 | 10 mg | ¥4062.00 | ||
El VTX-2337 puede inhibir la expresión de TREM-3 actuando potencialmente como agonista selectivo del receptor toll-like 8 (TLR8). La modulación de la señalización de TLR8 podría tener efectos secundarios sobre la expresión de TREM-3, ya que la activación de TLR8 se ha relacionado con la modulación de la expresión y función de TREM-3. | ||||||
BMS-345541 | 445430-58-0 | sc-221741 | 1 mg | ¥3452.00 | 1 | |
El BMS-345541 puede inhibir la expresión de TREM-3 actuando potencialmente como inhibidor de la activación del factor nuclear kappa B (NF-κB). La inhibición de la activación del NF-κB podría tener efectos secundarios sobre la expresión de TREM-3, ya que se ha implicado al NF-κB en la regulación de la expresión y función de TREM-3 a través de su participación en las vías de señalización inflamatorias. | ||||||
[4-[(4-Benzo[b]thien-2-yl-2-pyrimidinyl)amino]phenyl][4-(1-pyrrolidinyl)-1-piperidinyl]-methanone | 873225-46-8 | sc-503387 | 10 mg | ¥4851.00 | ||
El IMD 0354 puede inhibir la expresión de TREM-3 actuando potencialmente como inhibidor de la activación del factor nuclear kappa B (NF-κB). La inhibición de la activación de NF-κB podría tener efectos secundarios en la expresión de TREM-3, ya que se ha implicado a NF-κB en la regulación de la expresión y función de TREM-3 a través de su participación en vías de señalización inflamatorias. | ||||||