Para diseñar y sintetizar inhibidores del TNF-IP 1, los investigadores tendrían que dilucidar primero los sitios activos de la proteína o los dominios esenciales para su función. Esto podría implicar una combinación de ingeniería de proteínas, estudios de mutagénesis y modelización computacional para cartografiar la interfaz de interacción entre el TNF-IP 1 y sus socios de unión. Una vez identificados los posibles sitios de unión, podría seleccionarse una biblioteca de pequeñas moléculas para encontrar aquellas que se unan a la proteína con alta afinidad. El proceso de cribado inicial podría implicar resonancia de plasmón superficial (SPR), calorimetría de valoración isotérmica (ITC) u otros ensayos biofísicos que puedan proporcionar datos en tiempo real sobre las interacciones entre el TNF-IP 1 y los inhibidores potenciales. A continuación, los resultados del cribado se optimizarían mediante técnicas de química médica, centrándose en mejorar sus propiedades de unión y garantizando su especificidad para el TNF-IP 1 a fin de evitar la reactividad cruzada con otras proteínas.
El proceso de optimización incluye estudios SAR, en los que se introducen modificaciones en la estructura química de los inhibidores para perfeccionar su interacción con el TNF-IP 1. Cada modificación se evalúa cuidadosamente para determinar su impacto en la potencia y selectividad globales del inhibidor. Los estudios cinéticos detallados ayudarían a comprender el mecanismo de unión, si la inhibición es reversible o irreversible, y las constantes de disociación, que son indicativas de la afinidad entre el inhibidor y el TNF-IP 1. El objetivo de estos estudios sería producir una gama de compuestos capaces de modular la actividad del TNF-IP 1 con gran precisión. Podrían utilizarse técnicas analíticas avanzadas, como la espectrometría de masas, la resonancia magnética nuclear (RMN) o la cristalografía de rayos X, para determinar el modo de unión exacto de los inhibidores y visualizar las interacciones moleculares a nivel atómico, lo que permitiría comprender mejor la base molecular de la inhibición.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | $74.00 | 256 | |
Se trata de un inhibidor pan-caspasa que puede inhibir la apoptosis. Dado que el TNF-IP 8L2 puede estar implicado en la señalización apoptótica, la inhibición de las caspasas puede impedir los acontecimientos apoptóticos que el TNF-IP 8L2 puede estar regulando, inhibiendo así funcionalmente su papel en la apoptosis. | ||||||
Necrostatin-1 | 4311-88-0 | sc-200142 sc-200142A | 20 mg 100 mg | $92.00 $336.00 | 97 | |
Inhibidor de la RIPK1, una quinasa implicada en la necroptosis. El TNF-IP 8L2 se ha relacionado con las vías de muerte celular, incluida la necroptosis. Al inhibir la RIPK1, la Necrostatina-1 puede inhibir la necroptosis, un proceso en el que puede estar implicado el TNF-IP 8L2. | ||||||
NSC 23766 | 733767-34-5 | sc-204823 sc-204823A | 10 mg 50 mg | $148.00 $597.00 | 75 | |
Inhibidor selectivo de la interacción de la GTPasa Rac1 con sus factores específicos de intercambio de nucleótidos de guanina (GEF). Dado que el TNF-IP 8L2 está asociado a la remodelación del citoesqueleto, la inhibición de Rac1 puede alterar este proceso y, por tanto, inhibir el papel funcional del TNF-IP 8L2 en la organización del citoesqueleto de actina. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Es un potente inhibidor de las fosfoinositido 3-cinasas (PI3K), que intervienen en muchos procesos celulares, como la supervivencia y la proliferación celular. Dado que el TNF-IP 8L2 participa en las vías de supervivencia celular, la inhibición de las PI3K puede interrumpir las señales de las que depende el TNF-IP 8L2 para ejercer su función. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
Inhibidor de MEK que bloquea la vía MAPK/ERK, implicada en la proliferación y la supervivencia celular. Al inhibir esta vía, el PD98059 puede impedir la activación de las dianas descendentes del TNF-IP 8L2, inhibiendo funcionalmente su papel en estos procesos. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
Es un conocido inhibidor de la p38 MAPK, una proteína implicada en las vías de respuesta al estrés. El TNF-IP 8L2, que puede desempeñar un papel en estas vías, se inhibirá funcionalmente si se bloquea la señalización de la p38 MAPK. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
Un inhibidor de la c-Jun N-terminal quinasa (JNK), que interviene en las respuestas al estrés y la apoptosis. La función del TNF-IP 8L2 relacionada con estas vías puede inhibirse por la acción del SP600125, que bloquea la señalización JNK. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Un inhibidor de la vía del NF-κB que puede impedir la activación del NF-κB, un factor de transcripción que el TNF-IP 8L2 puede regular o por el que puede ser regulado. Al inhibir el NF-κB, BAY 11-7082 puede inhibir el papel funcional del TNF-IP 8L2 en las vías de señalización inflamatorias. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
Es un inhibidor selectivo de MEK1/2, enzimas aguas arriba de ERK en la vía MAPK. La inhibición de esta vía por el U0126 puede dar lugar a la inhibición funcional del TNF-IP 8L2, ya que puede depender de la vía MAPK para su papel en la supervivencia y proliferación celular. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Un potente inhibidor de PI3K, que es crítico para muchos aspectos del crecimiento y la supervivencia celular. El TNF-IP 8L2, potencialmente activo en estas vías, puede ser inhibido funcionalmente por la acción de la Wortmannin sobre la PI3K. | ||||||