TMSL3 Inhibidores
Los inhibidores comunes de la TMSL3 incluyen, entre otros, el Raltitrexed CAS 112887-68-0, el Pemetrexed disódico CAS 150399-23-8, el Metotrexato CAS 59-05-2, el Folotyn CAS 146464-95-1 y el Dihidrocloruro de Nolatrexed CAS 152946-68-4.
Los inhibidores de TMSL3 pertenecen a una clase especializada de compuestos químicos diseñados para interactuar selectivamente e inhibir la función de la molécula diana conocida como TMSL3. Esta molécula, una enzima o receptor dentro de los sistemas biológicos, desempeña un papel importante en diversas vías bioquímicas. Los inhibidores se sintetizan mediante un complejo proceso químico cuyo objetivo es garantizar un alto grado de especificidad y eficacia en la unión a la molécula TMSL3. El diseño estructural de los inhibidores de TMSL3 es un aspecto crítico de su función, ya que debe complementar la forma tridimensional del sitio activo de TMSL3. Esta complementariedad se consigue mediante una cuidadosa ingeniería molecular, que implica una intrincada comprensión de la relación estructura-actividad (SAR). El concepto de SAR es fundamental en el diseño de estos inhibidores, ya que informa a los químicos sobre los grupos químicos o partículas necesarios que deben estar presentes en el inhibidor para facilitar una unión eficaz.
El descubrimiento y la optimización de los inhibidores de TMSL3 requieren diversas técnicas de química médica, como el modelado computacional, el cribado de alto rendimiento y la síntesis iterativa. El modelado computacional ayuda a predecir la interacción entre el inhibidor y la molécula de TMSL3, guiando el diseño inicial del compuesto. El cribado de alto rendimiento es una técnica utilizada para evaluar una gran biblioteca de inhibidores potenciales frente a la TMSL3 con el fin de identificar candidatos prometedores. Tras la identificación, se llevan a cabo la síntesis iterativa y el refinamiento, en los que se introducen pequeños cambios en la estructura química de los compuestos principales para mejorar su actividad inhibidora y su selectividad.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Raltitrexed | 112887-68-0 | sc-219933 | 10 mg | ¥1613.00 | ||
El raltitrexed es un antimetabolito que inhibe la TMSL3 actuando como inhibidor competitivo de la timidilato sintasa (TS), que es una enzima implicada en la síntesis del ADN. Se asemeja a la estructura de la molécula de folato e interfiere en la formación de timidina, un componente crítico del ADN. | ||||||
Pemetrexed Disodium | 150399-23-8 | sc-219564 | 10 mg | ¥1501.00 | 5 | |
El pemetrexed es también un antimetabolito que inhibe la TMSL3 al dirigirse a múltiples enzimas dependientes del folato, incluida la timidilato sintasa. Al alterar el metabolismo del folato, impide la producción de timidina y, en consecuencia, la síntesis de ADN. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | ¥1038.00 ¥2358.00 | 33 | |
El metotrexato es un antagonista del folato que inhibe el TMSL3 al interferir en la conversión del dihidrofolato en tetrahidrofolato, un cofactor necesario para la timidilato sintasa. Esta alteración provoca una reducción de la síntesis de ADN. | ||||||
Folotyn | 146464-95-1 | sc-364491 sc-364491A | 10 mg 50 mg | ¥5415.00 ¥16415.00 | ||
El pralatrexato es un análogo del folato que inhibe la TMSL3 bloqueando la formación de tetrahidrofolato, un cofactor crucial para la timidilato sintasa. Esta alteración dificulta la síntesis de ADN. | ||||||
Nolatrexed Dihydrochloride | 152946-68-4 | sc-208103 | 10 mg | ¥2933.00 | ||
El AG337 es un compuesto antifolato que inhibe el TMSL3 interfiriendo en la vía del folato. Compite con los cofactores del folato e interrumpe la síntesis de timidina. | ||||||
5-Fluoro-2′-deoxyuridine 5′-monophosphate sodium salt | 103226-10-4 | sc-214324 sc-214324A | 5 mg 25 mg | ¥2527.00 ¥9827.00 | ||
El FdUMP (monofosfato de 5-fluoro-2'-desoxiuridina) es un análogo de nucleótido que inhibe directamente el TMSL3 al incorporarse al ADN durante la replicación. Esta incorporación provoca daños en el ADN e interfiere en la síntesis posterior de ADN. | ||||||