TMEM114 Inhibidores

Los inhibidores comunes de TMEM114 incluyen, entre otros, Imatinib CAS 152459-95-5, Dasatinib CAS 302962-49-8, Erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, Sorafenib CAS 284461-73-0 y Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4.

Los inhibidores químicos de TMEM114 pueden lograr la inhibición funcional mediante la interferencia en vías de señalización celular específicas. Imatinib se dirige a la tirosina quinasa BCR-ABL, una enzima que puede ser fundamental en las vías de señalización que regulan la actividad o la estabilidad de TMEM114. Al inhibir esta quinasa, el imatinib interrumpe la cascada de señalización que, de otro modo, contribuiría al correcto funcionamiento de la TMEM114. Del mismo modo, el Dasatinib actúa sobre las quinasas de la familia Src, que probablemente participan en la misma vía que la TMEM114, alterando la actividad de la vía y provocando así la inhibición de la TMEM114. El mecanismo del erlotinib implica la inhibición de la tirosina cinasa EGFR, que atenúa las vías de señalización que contribuyen a la función de TMEM114. Tanto el sorafenib como el sunitinib inhiben múltiples tirosina proteína cinasas, lo que puede alterar las vías en las que interviene la TMEM114, provocando una disminución de la actividad funcional de la proteína.

La inhibición de HER2 y EGFR por Lapatinib podría afectar a la red de señalización de TMEM114, dando lugar a una inhibición funcional, mientras que Gefitinib, al inhibir la tirosina cinasa EGFR, reduce la señalización a través de vías en las que TMEM114 puede estar implicada. El vandetanib, que inhibe la tirosina cinasa RET, podría alterar las vías críticas para la función de TMEM114, mientras que la inhibición de la tirosina cinasa VEGFR por el pazopanib puede alterar las vías de señalización en las que interviene TMEM114. El nilotinib, al igual que el imatinib, se dirige a la tirosina quinasa BCR-ABL y puede afectar a vías en las que participa la TMEM114, inhibiendo su actividad. La inhibición de las quinasas de la familia Src y Abl por el bosutinib puede interactuar de forma similar con las vías en las que interviene la TMEM114, provocando la inhibición funcional de la proteína. Por último, la inhibición de las tirosina quinasas ALK y MET por el crizotinib puede afectar a las vías de señalización en las que interviene la TMEM114, lo que provocaría la inhibición del papel funcional de la proteína en la célula. Cada una de estas sustancias químicas interrumpe actividades específicas de las cinasas, que son instrumentales en las vías que influyen en la función de TMEM114, estableciendo un vínculo directo entre la inhibición de estas cinasas y la subsiguiente inhibición de la función de TMEM114.