TMED4 Inhibidores
Los inhibidores comunes de TMED4 incluyen, entre otros, Brefeldina A CAS 20350-15-6, Golgicida A CAS 1005036-73-6, Exo1 CAS 461681-88-9, Inhibidor de Dinamina I, Dynasore CAS 304448-55-3 y Monensina A CAS 17090-79-8.
Los inhibidores químicos de la TMED4 desempeñan un papel crucial en la modulación de la función de esta proteína, que forma parte integral de las vías de tráfico vesicular dentro de los compartimentos celulares. La brefeldina A, por ejemplo, interrumpe la vía secretora al inhibir el transporte vesicular desde el retículo endoplásmico al aparato de Golgi, impidiendo así el papel de la TMED4 en este proceso. Del mismo modo, el Golgicida A se dirige a GBF1, un factor esencial para la estructura y función del Golgi, afectando así a las funciones de fusión y transporte vesicular de TMED4. Otro inhibidor, Exo1, altera la función del complejo exocist, vital para la fijación de vesículas durante la exocitosis, lo que conduce a una inhibición de los procesos de transporte de vesículas en los que interviene TMED4. Dynasore, al inhibir la dinamina, impide la escisión de las vesículas recubiertas de clatrina, un paso necesario para la liberación de vesículas mediada por TMED4.
Continuando con la exploración de la inhibición de la TMED4, la monensina altera el pH dentro del aparato de Golgi, perturbando así el proceso de secreción de proteínas que facilita la TMED4. La tunicamicina inhibe la glicosilación ligada a N, dando lugar a proteínas incorrectamente glicosiladas que TMED4 debe traficar, lo que conduce a un transporte vesicular disfuncional. La swainsonina y la castanospermina, al inhibir la mannosidasa II y las glucosidasas respectivamente, afectan al procesamiento de los glicanos ligados a N, críticos para la maduración de las glicoproteínas que TMED4 transporta. La inhibición de las MMP por parte de Ilomastat puede afectar a la remodelación de la matriz extracelular, impactando en el tráfico de vesículas mediado por TMED4. Por último, el nocodazol interrumpe la polimerización de los microtúbulos, esencial para el transporte de vesículas a lo largo de los microtúbulos, lo que afecta directamente a la capacidad de la TMED4 para facilitar el tráfico vesicular.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥338.00 ¥587.00 ¥1376.00 ¥4140.00 | 25 | |
La brefeldina A inhibe el transporte vesicular del retículo endoplásmico al aparato de Golgi. Como la TMED4 participa en el tráfico entre estos orgánulos, la Brefeldina A inhibiría la función de la TMED4 al interrumpir la vía de transporte y secreción de proteínas en la que participa. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | ¥2110.00 ¥7559.00 | 11 | |
El Golgicida A se dirige específicamente al factor de intercambio de nucleótidos de guanina 1 (GBF1) del Golgi, resistente a la brefeldina A, que es esencial para mantener la estructura y la función del Golgi. Como la TMED4 forma parte del proceso de tráfico vesicular, la inhibición de GBF1 perturbaría la capacidad de la TMED4 para mediar en la fusión y el transporte de vesículas. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | ¥925.00 ¥3283.00 | 4 | |
Exo1 inhibe la función del complejo exocisto, que es importante para la fijación de vesículas durante la exocitosis. Dado que la TMED4 está implicada en la vía de secreción, la inhibición del complejo exocisto interrumpiría los procesos de transporte de vesículas que la TMED4 facilita. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | ¥982.00 | 44 | |
Dynasore inhibe la dinamina, una GTPasa implicada en la escisión de la membrana de las vesículas recubiertas de clatrina. La TMED4, al estar implicada en el tráfico vesicular, depende de la correcta formación y liberación de estas vesículas; así pues, Dynasore inhibiría la función de la TMED4 al obstaculizar la liberación de vesículas. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1715.00 ¥5810.00 | ||
La monensina altera la función del Golgi alterando el pH e inhibiendo la secreción de proteínas. Dado que la TMED4 está implicada en el tráfico y secreción de proteínas, la monensina inhibiría la función de la TMED4 al alterar el gradiente de pH del aparato de Golgi, que es crucial para la función de la TMED4 en la formación y secreción de vesículas. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1907.00 ¥3373.00 | 66 | |
La tunicamicina bloquea la glicosilación ligada a N inhibiendo la enzima dolicilfosfato N-acetilglucosaminafosfotransferasa. La TMED4, que interviene en el plegamiento y tráfico de proteínas, sería inhibida por la tunicamicina debido a una glicosilación inadecuada de las proteínas que trafica, lo que provocaría un transporte vesicular disfuncional. | ||||||
Swainsonine | 72741-87-8 | sc-201362 sc-201362C sc-201362A sc-201362D sc-201362B | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | ¥1523.00 ¥2775.00 ¥6984.00 ¥9014.00 ¥20262.00 | 6 | |
La swainsonina inhibe la mannosidasa II, una enzima implicada en el procesamiento de los glicanos ligados a N durante la maduración de las glicoproteínas. Al impedir este proceso, la swainsonina inhibiría la función de la TMED4 al provocar un procesamiento incorrecto de las glicoproteínas que la TMED4 participa en el transporte, afectando así a la vía de transporte de proteínas. | ||||||
Castanospermine | 79831-76-8 | sc-201358 sc-201358A | 100 mg 500 mg | ¥2031.00 ¥6995.00 | 10 | |
La castanospermina inhibe las glucosidasas, que son enzimas implicadas en el recorte de glicanos ligados a N en el RE. El papel de la TMED4 en el tráfico de glicoproteínas implica que la inhibición del procesamiento adecuado de los glicanos por la Castanospermina perturbaría la maduración y el tráfico de las proteínas que media la TMED4. | ||||||
GM 6001 | 142880-36-2 | sc-203979 sc-203979A | 1 mg 5 mg | ¥846.00 ¥2990.00 | 55 | |
El ilomastat inhibe las metaloproteinasas de la matriz (MMP), que intervienen en la remodelación de la matriz extracelular y pueden estar implicadas en la fusión de vesículas. Dado que la TMED4 forma parte de los procesos mediados por vesículas, la inhibición de las MMP puede deteriorar el entorno extracelular necesario para el tráfico de vesículas mediado por la TMED4. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥654.00 ¥936.00 ¥1579.00 ¥2730.00 | 38 | |
El nocodazol interrumpe la polimerización de los microtúbulos, que es esencial para el transporte de vesículas a lo largo de los microtúbulos. La función de la TMED4 en el tráfico vesicular se vería inhibida por el Nocodazol, ya que impediría el transporte de vesículas a lo largo de los microtúbulos,Parece que has solicitado una lista de sustancias químicas y sus efectos potenciales sobre la TMED4, una proteína implicada en el tráfico vesicular. | ||||||