Los inhibidores químicos de THEGL pueden afectar a su función a través de diversos mecanismos dirigiéndose a vías y enzimas específicas que son cruciales para su actividad. La estaurosporina, un potente inhibidor de la proteína cinasa, puede inhibir THEGL impidiendo su fosforilación o la fosforilación de sus sustratos asociados, suponiendo que THEGL tenga actividad cinasa o esté implicada en procesos de fosforilación. Del mismo modo, LY294002 y Wortmannin, ambos inhibidores de PI3K, pueden alterar la función de THEGL si forma parte de la vía PI3K/Akt, que desempeña un papel importante en las señales de supervivencia y proliferación celular. La rapamicina, que inhibe mTOR, puede afectar al papel de THEGL en el crecimiento y metabolismo celular si THEGL participa en estos procesos a través de la vía de señalización mTOR.
Además, PD98059 y U0126, inhibidores de MEK1/2, pueden impedir la función de THEGL disminuyendo la actividad de ERK o impidiendo su activación, respectivamente, si THEGL es un componente corriente abajo de la vía MAPK/ERK que regula la división y diferenciación celular. SB203580 y SP600125, dirigidos a p38 MAPK y JNK respectivamente, pueden inhibir THEGL si opera dentro de la vía de respuesta al estrés p38 MAPK o está vinculada a la vía de señalización JNK implicada en las respuestas al estrés, la inflamación y la apoptosis. ZM-447439, un inhibidor de la Aurora quinasa, puede alterar la función de THEGL interfiriendo con las señales de progresión del ciclo celular si THEGL está implicado en la regulación del ciclo celular a través de la interacción con Aurora quinasas. Por último, Imatinib, Sunitinib y Dasatinib, que se dirigen a varias tirosina quinasas, pueden inhibir THEGL si su función depende de vías de señalización que implican a estas quinasas, como la señalización de BCR-ABL, VEGFR, PDGFR o quinasas de la familia Src. Estos inhibidores químicos demuestran colectivamente una serie de mecanismos por los que pueden influir en la función de THEGL, dependiendo de su papel dentro de las vías de señalización celular.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | ¥925.00 ¥1692.00 ¥4377.00 | 113 | |
La estaurosporina inhibe las proteínas quinasas, y si THEGL tiene actividad quinasa o interactúa con procesos de fosforilación, la estaurosporina podría obstaculizar el papel funcional de THEGL impidiendo su fosforilación o la fosforilación de sustratos asociados. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
El LY294002 es un inhibidor de la PI3 cinasa. Si THEGL forma parte de la vía PI3K/Akt, el LY294002 inhibiría esta vía, inhibiendo así la función de THEGL relacionada con las señales de supervivencia y proliferación celular. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥1749.00 ¥3610.00 | 233 | |
La rapamicina inhibe la mTOR, que es una proteína central en la regulación del crecimiento y el metabolismo celular. Suponiendo que THEGL participe en estos procesos, la rapamicina inhibiría la función de THEGL al interrumpir la vía de señalización mTOR a la que puede estar asociada. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥440.00 ¥1015.00 | 212 | |
El PD98059 es un inhibidor de MEK, que se encuentra aguas arriba de ERK en la vía MAPK. La inhibición de MEK conduciría a una disminución de la actividad de ERK, lo que inhibiría la función de THEGL si ésta forma parte de la cascada de señalización MAPK que regula la división y diferenciación celular. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥993.00 ¥3858.00 | 284 | |
El SB203580 es un inhibidor de la p38 MAPK. Si THEGL opera dentro de la vía de respuesta al estrés p38 MAPK, SB203580 inhibiría la función de THEGL bloqueando la transducción de señales mediada por p38 MAPK. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥301.00 ¥1128.00 | 257 | |
El SP600125 es un inhibidor de la JNK, y si la función de THEGL está vinculada a la vía de señalización de la JNK implicada en las respuestas al estrés, la inflamación y la apoptosis, la inhibición de la JNK por el SP600125 inhibiría en consecuencia la función de THEGL. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥711.00 ¥2719.00 | 136 | |
El U0126 es un inhibidor de MEK1/2 y al inhibir estas cinasas, el U0126 impediría la activación de ERK1/2. Si THEGL es un efector corriente abajo en la vía ERK/MAPK, entonces el U0126 inhibiría la función de THEGL impidiendo su activación por ERK1/2. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥745.00 ¥2471.00 ¥4705.00 | 97 | |
La wortmannina es un potente inhibidor de la PI3K. Si THEGL funciona corriente abajo de PI3K, Wortmannin inhibiría la función de THEGL bloqueando la señalización PI3K que es crucial para muchas funciones celulares incluyendo el crecimiento y la supervivencia. | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | ¥1692.00 ¥3937.00 | 15 | |
El ZM-447439 es un inhibidor de la Aurora quinasa y si THEGL participa en la regulación del ciclo celular a través de la interacción con las Aurora quinasas, el ZM-447439 inhibiría la función de THEGL interrumpiendo las señales de progresión del ciclo celular. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | ¥282.00 ¥1320.00 ¥2358.00 | 27 | |
El imatinib se dirige a la tirosina quinasa BCR-ABL y si la función de THEGL depende de la señalización BCR-ABL para la proliferación o la supervivencia, el imatinib inhibiría la función de THEGL bloqueando esta actividad tirosina quinasa. | ||||||