SR-BI Inhibidores

Los inhibidores comunes de SR-BI incluyen, pero no se limitan a DHEA CAS 53-43-0, Ácido Betulínico CAS 472-15-1, Gliburida (Glibenclamida) CAS 10238-21-8, Niclosamida CAS 50-65-7 y Progesterona CAS 57-83-0.

Los inhibidores químicos de la SR-BI incluyen una serie de compuestos que interactúan con la proteína de diversas maneras para impedir su función. Se sabe que el BLT-1 y su compuesto estructuralmente similar Block lipid transport-1 inhiben directamente la SR-BI al obstruir la captación selectiva de ésteres de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL). Este bloqueo impide que SR-BI cumpla su función en el transporte de colesterol, un paso crucial en el metabolismo de los lípidos. Del mismo modo, la ITX5061 obstaculiza la SR-BI impidiendo la unión a HDL y la captación de colesterol, que son fundamentales para el funcionamiento de la proteína en el transporte de lípidos. La gliburida también ejerce sus efectos inhibidores al interferir con la unión de HDL, que es esencial para el papel de SR-BI en la captación de ésteres de colesterol.

La progesterona y la dehidroepiandrosterona (DHEA) explotan un mecanismo inhibidor diferente; compiten con el colesterol por los sitios de unión en la SR-BI, inhibiendo así la captación de colesterol. Esta competencia altera el funcionamiento normal de la SR-BI en la transferencia de lípidos a través de las membranas celulares. La niclosamida se añade a este arsenal al alterar el tráfico de colesterol, un proceso fundamental para la homeostasis lipídica y en el que la SR-BI desempeña un papel fundamental. El ácido betulínico, a través de su impacto en el eflujo de colesterol, y la guggulsterona, al interactuar con los sitios de unión del colesterol, contribuyen a la inhibición de las capacidades de manejo de lípidos de la SR-BI. El funcionamiento de la SR-BI se ve aún más amenazado por compuestos como la floretina y la rutina, que alteran los mecanismos de transporte de lípidos y captación de colesterol. La Phloretina lo consigue interfiriendo en el sistema de transporte de lípidos de la proteína, mientras que la Rutina impide la unión de las lipoproteínas a la SR-BI, obstruyendo así la captación de colesterol. El ácido elágico completa la lista de inhibidores alterando la capacidad de la SR-BI para mediar en la transferencia de lípidos a través de las membranas celulares. Cada una de estas sustancias químicas contribuye a la inhibición de la SR-BI dirigiéndose a aspectos específicos de su función en el metabolismo lipídico, lo que da lugar a un bloqueo completo de su actividad en los procesos de manipulación y transporte del colesterol.