Los inhibidores químicos de Sec31B pueden impedir la función de la proteína a través de varios mecanismos relacionados con el tráfico y la formación de vesículas dentro de la célula. La brefeldina A, por ejemplo, interfiere directamente en la formación de vesículas desde el RE y el Golgi mediante la inhibición de la GTPasa ARF, lo que provoca el desensamblaje de la capa COPII donde Sec31B está activa, perjudicando así su función. Del mismo modo, la inhibición de las quinasas por el Gossypol puede afectar al estado de fosforilación de las proteínas que interactúan con Sec31B, lo que podría alterar el ensamblaje del complejo COPII. Dynasore se dirige a la GTPasa dinamina, implicada en la escisión de vesículas, afectando indirectamente al papel de Sec31B en el tráfico de vesículas al interrumpir el proceso de liberación de vesículas. Exo1, al inhibir el complejo exocisto, puede afectar al acoplamiento y fusión de vesículas, procesos que son críticos para la función normal de Sec31B en la dirección del tráfico vesicular.
Además, la inhibición por tunicamicina de la glicosilación ligada a N puede conducir a una acumulación de proteínas mal plegadas en el RE, lo que interfiere indirectamente con Sec31B al sobrecargar la maquinaria de tráfico de proteínas. La monensina interrumpe los gradientes iónicos a través de la membrana de Golgi, lo que puede provocar defectos en el procesamiento y tráfico de proteínas, inhibiendo así funcionalmente Sec31B. El papel de Sec31B en el tráfico de vesículas se ve aún más comprometido por el Nocodazol y la Citocalasina D, que interrumpen los microtúbulos y los filamentos de actina, respectivamente, ambos componentes esenciales del citoesqueleto celular utilizados para el transporte de vesículas. La latrunculina A, al inhibir la polimerización de la actina, puede alterar la dinámica del citoesqueleto, lo que a su vez puede perjudicar el transporte de vesículas en el que funciona Sec31B. El H-89, aunque es principalmente un inhibidor de la quinasa, también inhibe el Sar1, que es necesario para la formación de vesículas COPII, lo que afecta directamente al papel de Sec31B en el proceso. La ilimaquinona, que interrumpe la función del aparato de Golgi, y Retro-2, que inhibe el transporte retrógrado del Golgi al RE, pueden conducir a una inhibición funcional de Sec31B al interrumpir la formación y el reciclaje de vesículas esenciales para su actividad. Cada uno de estos inhibidores químicos, a través de su acción única en los procesos celulares, puede conducir a una inhibición de Sec31B, lo que demuestra el papel integral de la proteína en el mantenimiento de un transporte intracelular eficiente y la dinámica de vesículas.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥338.00 ¥587.00 ¥1376.00 ¥4140.00 | 25 | |
La brefeldina A inhibe el factor de ADP-ribosilación (ARF), una pequeña GTPasa implicada en la formación de vesículas del RE y el Golgi. Dado que Sec31B forma parte del complejo COPII implicado en el transporte del RE al Golgi, la inhibición de ARF por Brefeldina A conduce al desmontaje de la capa COPII, inhibiendo así funcionalmente a Sec31B. | ||||||
Gossypol | 303-45-7 | sc-200501 sc-200501A | 25 mg 100 mg | ¥1286.00 ¥2538.00 | 12 | |
El gosipol inhibe varias enzimas, incluidas las quinasas, que podrían ser cruciales para el estado de fosforilación de las proteínas que interactúan con Sec31B. Esta inhibición puede perjudicar la formación del complejo COPII en el que opera Sec31B, provocando su inhibición funcional. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | ¥982.00 | 44 | |
El dinasore es un inhibidor de GTPasas que se dirige a la dinamina, implicada en la escisión de vesículas. Como Sec31B es crucial para la formación de vesículas, la inhibición de la función de la dinamina puede interrumpir la escisión de vesículas inhibiendo indirectamente la función de Sec31B en el tráfico de vesículas. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | ¥925.00 ¥3283.00 | 4 | |
Exo1 es una pequeña molécula inhibidora del complejo exocisto, que interviene en la orientación de las vesículas hacia las membranas. La inhibición del complejo exocisto puede interrumpir el transporte y el acoplamiento de vesículas, inhibiendo indirectamente la función de Sec31B en la formación y el tráfico de vesículas. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1907.00 ¥3373.00 | 66 | |
La tunicamicina inhibe la glicosilación ligada al N, que es esencial para el plegamiento y la función adecuados de muchas proteínas unidas a membranas y secretadas. Dado que Sec31B participa en el tráfico de dichas proteínas, la inhibición de la glicosilación puede conducir a una acumulación de proteínas mal plegadas, inhibiendo indirectamente la función de Sec31B. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1715.00 ¥5810.00 | ||
La monensina es un ionóforo que altera los gradientes iónicos a través de la membrana del Golgi, afectando al procesamiento y tráfico de proteínas. Dado que Sec31B participa en el tráfico de proteínas, la acción de la Monensina puede conducir a una inhibición funcional de Sec31B al perturbar el entorno en el que opera. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥654.00 ¥936.00 ¥1579.00 ¥2730.00 | 38 | |
El nocodazol desestabiliza los microtúbulos, que son necesarios para el transporte de vesículas dentro de la célula. Al desestabilizar los microtúbulos, el nocodazol puede inhibir indirectamente la función de Sec31B al impedir el transporte de vesículas COPII a lo largo del citoesqueleto. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | ¥1636.00 ¥4987.00 | 64 | |
La citochalasina D inhibe la polimerización de la actina, lo que puede afectar al movimiento y la secreción de vesículas. Sec31B, al estar implicada en el tráfico de vesículas, puede inhibirse funcionalmente por la interrupción de los filamentos de actina, afectando a la mecánica del transporte de vesículas. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | ¥2933.00 ¥9014.00 | 36 | |
La latrunculina A se une a los monómeros de actina e inhibe su polimerización, alterando la dinámica del citoesqueleto. Dado que el citoesqueleto está implicado en el transporte de vesículas en las que funciona Sec31B, la Latrunculina A puede inhibir indirectamente la función de Sec31B al alterar el transporte de vesículas. | ||||||
H-89 dihydrochloride | 130964-39-5 | sc-3537 sc-3537A | 1 mg 10 mg | ¥1038.00 ¥2053.00 | 71 | |
El H-89 es un inhibidor de la cinasa que también inhibe la activación de Sar1, una pequeña GTPasa necesaria para la formación de vesículas COPII. La inhibición de Sar1 puede perjudicar el ensamblaje del complejo COPII, lo que conduce a la inhibición funcional de Sec31B, ya que forma parte de este complejo. | ||||||