SEC23A, un componente crucial de la vía de formación de vesículas COPII, desempeña un papel fundamental en la mediación del transporte de proteínas desde el retículo endoplásmico (RE) hasta el aparato de Golgi. Los inhibidores seleccionados emplean diversos mecanismos para atacar directamente a SEC23A o influir indirectamente en su función al afectar a vías de señalización relacionadas. El inhibidor de la GTPasa Sar1 y SecinH3 son inhibidores directos que interrumpen la activación de Sar1, una pequeña GTPasa crucial para la gemación de vesículas COPII. La inhibición de Sar1 afecta a los primeros pasos de la formación de vesículas COPII, lo que conduce a una alteración de la selección de la carga y del transporte regulado por SEC23A. Varios compuestos, como I-BET151 y Brefeldin A, modulan indirectamente SEC23A al influir en la regulación transcripcional y en la función de la GTPasa pequeña, respectivamente. El I-BET151 altera el paisaje de la cromatina, afectando a la expresión de los componentes del COPII, incluido SEC23A, mientras que la Brefeldina A inhibe la ADP-ribosilación de las pequeñas GTPasas, afectando indirectamente al transporte vesicular mediado por SEC23A. El Navitoclax y la Reticulina influyen indirectamente en SEC23A al afectar a las vías de respuesta al estrés del RE y a la vía mTORC1, respectivamente. Estos compuestos inducen el estrés del RE o inhiben mTORC1, lo que provoca efectos secundarios que afectan a la función de SEC23A e interrumpen el tráfico vesicular.
Otros inhibidores, como MLN4924 y Monensin, modulan indirectamente SEC23A a través de la vía de neddilación y la vía endocítica, respectivamente. El MLN4924 interrumpe la neddilación de las ligasas cullina-RING, lo que afecta al recambio de proteínas implicadas en la formación de vesículas COPII. La monensina altera la acidificación endosomal, influyendo en el tráfico de vesículas y en las vías de secreción que afectan indirectamente al transporte de carga mediado por SEC23A. Y-27632 y Cerulenin afectan indirectamente a SEC23A a través de la vía RhoA/ROCK y la síntesis de ácidos grasos, respectivamente, alterando los procesos celulares relacionados con la formación de vesículas COPII. El Pamoato de Pirvinio y la Eeyarestatina I muestran una modulación indirecta de SEC23A a través de la inhibición de la señalización Wnt y la degradación de proteínas asociada al RE (ERAD), respectivamente. El pamoato de pirvinio se dirige al complejo de destrucción de β-catenina, influyendo en las vías relacionadas con la formación de vesículas COPII. La eeyarestatina I interrumpe la ERAD, lo que conduce al estrés del RE e influye en la formación de vesículas mediada por SEC23A. En resumen, los inhibidores de SEC23A, ya sean directos o indirectos, ofrecen herramientas valiosas para diseccionar y manipular procesos celulares dependientes de la formación de vesículas COPII.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | ¥3080.00 | 6 | |
Un inhibidor específico de las pequeñas GTPasas, incluida la Sar1, que influye indirectamente en la SEC23A. La SecinH3 interrumpe la activación de las pequeñas GTPasas, lo que conduce a una formación deficiente de las vesículas COPII. La inhibición de este paso crítico afecta a la función de SEC23A, dificultando el transporte de proteínas de carga del RE al Golgi. | ||||||
I-BET 151 Hydrochloride | 1300031-49-5 (non HCl Salt) | sc-391115 | 10 mg | ¥5077.00 | 2 | |
Un inhibidor del bromodominio BET que modula indirectamente el SEC23A influyendo en la regulación transcripcional de los componentes del COPII. I-BET151 altera el paisaje de la cromatina, afectando a la expresión de genes implicados en la formación de vesículas COPII, incluido SEC23A. Esta modulación indirecta puede conducir a una alteración del ensamblaje de las vesículas COPII y a la subsiguiente interrupción del transporte de RE a Golgi. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥338.00 ¥587.00 ¥1376.00 ¥4140.00 | 25 | |
Un metabolito fúngico que interrumpe el transporte de proteínas del RE al aparato de Golgi inhibiendo la ADP-ribosilación de pequeñas GTPasas, incluida Sar1. La brefeldina A afecta indirectamente a SEC23A impidiendo la formación de vesículas COPII funcionales, lo que provoca la deslocalización de las proteínas de carga e interrumpe los procesos celulares normales que dependen del transporte vesicular mediado por SEC23A. | ||||||
ABT 263 | 923564-51-6 | sc-207241 | 5 mg | ¥2708.00 | 16 | |
Un inhibidor de las proteínas antiapoptóticas Bcl-2, Bcl-xL y Bcl-w, que influye indirectamente en SEC23A al afectar a las vías de respuesta al estrés de RE. El navitoclax induce el estrés del RE, lo que provoca la activación de la respuesta a las proteínas no plegadas (UPR) y la regulación a la baja de los componentes del COPII, incluido el SEC23A. Esta modulación indirecta altera el transporte de RE a Golgi y la homeostasis celular regulada por SEC23A. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | ¥3159.00 | 1 | |
Un inhibidor de la enzima activadora de la NEDD8 (NAE) que influye indirectamente en la SEC23A a través de la inhibición de las cullin-RING ligasas (CRL). El MLN4924 interrumpe la vía de neddilación, lo que conduce a la estabilización de los sustratos CRL. Esta modulación indirecta afecta al recambio de las proteínas implicadas en la formación de vesículas COPII, incluida la SEC23A, y posteriormente afecta al transporte de RE a Golgi. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1715.00 ¥5810.00 | ||
Un antibiótico ionóforo que modula indirectamente la SEC23A al afectar al tráfico de proteínas a través de la vía endocítica. La monensina altera la acidificación de los endosomas, lo que provoca alteraciones en el tráfico de vesículas y en las vías de secreción, afectando indirectamente al transporte de carga mediado por SEC23A desde el RE al aparato de Golgi. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | ¥2053.00 ¥7818.00 | 88 | |
Un inhibidor selectivo de la proteína cinasa asociada a Rho (ROCK), que influye indirectamente en SEC23A a través de la vía RhoA/ROCK. El Y-27632 inhibe la ROCK, lo que afecta a la dinámica del citoesqueleto de actina y al transporte vesicular. Esta modulación indirecta puede afectar a la función de SEC23A, interrumpiendo la vía de formación de vesículas COPII y alterando el transporte de ER a Golgi de las proteínas de carga. | ||||||
Cerulenin (synthetic) | 17397-89-6 | sc-200827 sc-200827A sc-200827B | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥1783.00 ¥3452.00 ¥13380.00 | 9 | |
Un metabolito fúngico que influye indirectamente en la SEC23A mediante la inhibición de la síntesis de ácidos grasos. La cerulenina inhibe la sintasa de ácidos grasos (FASN), lo que provoca alteraciones en la composición lipídica de la membrana. Esta modulación indirecta puede afectar a la biogénesis de las vesículas COPII e interrumpir posteriormente la vía de transporte de RE a Golgi regulada por SEC23A. | ||||||
Pyrvinium Pamoate | 3546-41-6 | sc-476920A sc-476920 | 250 mg 500 mg | ¥2527.00 ¥4671.00 | ||
Un fármaco antihelmíntico que modula indirectamente la SEC23A mediante la inhibición de la señalización Wnt. El pamoato de pirvinio se dirige al complejo de destrucción de la β-catenina, lo que conduce a la regulación a la baja de la señalización Wnt. Esta modulación indirecta puede afectar a la función de SEC23A influyendo en las vías celulares relacionadas con la formación de vesículas COPII, perturbando el transporte de RE a Golgi y los procesos de tráfico de carga. | ||||||
Eeyarestatin I | 412960-54-4 | sc-358130B sc-358130 sc-358130A sc-358130C sc-358130D sc-358130E | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg 500 mg | ¥1264.00 ¥2245.00 ¥3915.00 ¥7706.00 ¥15073.00 ¥64556.00 | 12 | |
Un compuesto que influye indirectamente en SEC23A al afectar a la degradación de proteínas asociada al RE (ERAD). La eeyarestatina I altera la ERAD, lo que conduce a la acumulación de proteínas mal plegadas y al estrés del RE. Esta modulación indirecta puede afectar a la función de SEC23A al interferir con el sistema de control de calidad del RE, influyendo en última instancia en la formación de vesículas COPII y en la vía de transporte del RE al Golgi. | ||||||