Date published: 2025-11-7

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Sec15B Inhibidores

Inhibidores comunes de Sec15B incluyen, pero no se limitan a Brefeldin A CAS 20350-15-6, Exo1 CAS 461681-88-9, Golgicide A CAS 1005036-73-6, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3 y Nocodazole CAS 31430-18-9.

Los inhibidores químicos de Sec15B interrumpen varias etapas del tráfico vesicular y la dinámica del citoesqueleto, impidiendo así el papel de la proteína en el acoplamiento y la fusión de vesículas en la membrana plasmática. La brefeldina A dificulta el transporte vesicular al inhibir la interacción ARF1/COPI, que es un proceso fundamental para el movimiento de vesículas desde el RE al aparato de Golgi. Del mismo modo, Exo1 y Golgicida A actúan sobre GBF1, un factor de intercambio de nucleótidos de guanina (GEF) para ARF1, necesario para la formación de vesículas desde el RE. Esta inhibición conduce a una reducción del tráfico de vesículas, reduciendo indirectamente la función de Sec15B en la exocitosis. Dynasore y MiTMAB se dirigen a la actividad GTPasa de la dinamina, que es crítica para la liberación de vesículas recubiertas de clatrina. Al impedir la escisión de vesículas, estos inhibidores disminuyen en última instancia el número de vesículas disponibles para que Sec15B actúe sobre ellas, reduciendo así su función en la orientación y fusión de vesículas.

Compuestos como el Nocodazol y la Citocalasina D, que desintegran los microtúbulos y los filamentos de actina, respectivamente, alteran aún más la función de Sec15B. Dicha desintegración es perjudicial para la entrega y el movimiento de vesículas dentro de la célula, etapas cruciales en las que Sec15B ejerce su efecto. La latrunculina B y la jasplakinolida afectan a la dinámica de la actina de forma diferente; la latrunculina B se une a los monómeros de actina e impide su polimerización, mientras que la jasplakinolida estabiliza los filamentos, impidiendo su correcta dinámica. Ambas acciones dan lugar a un deterioro de los procesos de acoplamiento y fusión de vesículas en los que interviene Sec15B. La inhibición de Cdc42 por ML141 también altera la organización de los filamentos de actina, afectando al movimiento de las vesículas hacia la membrana plasmática. SecinH3 ataca a las citohesinas, lo que compromete la actividad de la GTPasa ARF, esencial en la mediación del transporte vesicular y, por extensión, en el papel de Sec15B. Por último, SMIFH2 inhibe la nucleación de actina mediada por formina, alterando aún más la formación de filamentos de actina que es necesaria para la correcta localización y función de Sec15B en la célula.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
¥338.00
¥587.00
¥1376.00
¥4140.00
25
(3)

La brefeldina A interrumpe la interacción ARF1/COPI, que es crucial para el tráfico vesicular desde el RE al aparato de Golgi. Dado que Sec15B es un componente del complejo exocisto implicado en el tráfico vesicular, la acción de la Brefeldina A impediría los acontecimientos de acoplamiento y fusión de vesículas mediados por Sec15B.

Exo1

461681-88-9sc-200752
sc-200752A
10 mg
50 mg
¥925.00
¥3283.00
4
(1)

Exo1 es un inhibidor del dominio Sec7 de GBF1, un GEF para ARF1, que es esencial para la formación y el tráfico de vesículas. Al inhibir GBF1, Exo1 inhibiría en consecuencia el transporte vesicular, inhibiendo así indirectamente la función de Sec15B en la fijación y fusión de vesículas.

Golgicide A

1005036-73-6sc-215103
sc-215103A
5 mg
25 mg
¥2110.00
¥7559.00
11
(1)

El golgicida A inhibe específicamente el GBF1, un GEF para el ARF1, que participa en la formación de vesículas a partir del RE. La inhibición de GBF1 conduciría a una reducción del tráfico de vesículas, inhibiendo así indirectamente el papel de Sec15B en la exocitosis.

Dynamin Inhibitor I, Dynasore

304448-55-3sc-202592
10 mg
¥982.00
44
(2)

El dinasore inhibe la dinamina, una GTPasa necesaria para la escisión de la membrana de las vesículas recubiertas de clatrina. Al bloquear la liberación de vesículas, se inhibe indirectamente el papel de Sec15B en la orientación de las vesículas y su fusión con la membrana.

Nocodazole

31430-18-9sc-3518B
sc-3518
sc-3518C
sc-3518A
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
¥654.00
¥936.00
¥1579.00
¥2730.00
38
(2)

El nocodazol interrumpe los microtúbulos, que son necesarios para el transporte de vesículas dentro de la célula. La alteración de la dinámica de los microtúbulos impediría la entrega de vesículas a los lugares donde actúa Sec15B, inhibiendo así indirectamente su función.

Cytochalasin D

22144-77-0sc-201442
sc-201442A
1 mg
5 mg
¥1636.00
¥4987.00
64
(4)

La citochalasina D interrumpe los filamentos de actina, que intervienen en el movimiento y acoplamiento de las vesículas. Esta disrupción puede impedir la entrega de vesículas a la membrana plasmática, donde Sec15B media la unión y la fusión.

Latrunculin A, Latrunculia magnifica

76343-93-6sc-202691
sc-202691B
100 µg
500 µg
¥2933.00
¥9014.00
36
(2)

La latrunculina B se une a los monómeros de actina, impidiendo su polimerización. La despolimerización de actina resultante impediría el acoplamiento de vesículas y los procesos de fusión en los que interviene Sec15B.

Jasplakinolide

102396-24-7sc-202191
sc-202191A
50 µg
100 µg
¥2031.00
¥3373.00
59
(1)

La jasplakinolida estabiliza los filamentos de actina e impide su dinámica, esencial para la motilidad de las vesículas. Los filamentos de actina estabilizados inhibirían indirectamente la función de Sec15B al interrumpir el transporte de vesículas.

ML 141

71203-35-5sc-362768
sc-362768A
5 mg
25 mg
¥1512.00
¥5664.00
7
(1)

El ML141 es un inhibidor de Cdc42; Cdc42 es una pequeña GTPasa implicada en la organización de los filamentos de actina. Al inhibir Cdc42, ML141 interrumpiría la dinámica de actina necesaria para el acoplamiento de vesículas, inhibiendo indirectamente Sec15B.

SecinH3

853625-60-2sc-203260
5 mg
¥3080.00
6
(1)

SecinH3 inhibe las citohesinas, que son GEF de ARF y están implicadas en el tráfico de vesículas. La inhibición de las citohesinas conduciría a un transporte de vesículas comprometido y a una inhibición indirecta de la función de Sec15B.