RRP36 Inhibidores

Inhibidores RRP36 comunes incluyen, pero no se limitan a Actinomycin D CAS 50-76-0, Camptothecin CAS 7689-03-4, α-Amanitin CAS 23109-05-9, Bisphenol A y Mitomycin C CAS 50-07-7.

Los inhibidores químicos de la RRP36 pueden ejercer sus efectos inhibidores a través de varios mecanismos que inciden en el papel de la proteína en el procesamiento del ARNr. La actinomicina D, por ejemplo, inhibe la ARN polimerasa I, lo que provoca una disminución de la síntesis de ARNr, que es esencial para los procesos de maduración en los que interviene la RRP36. Del mismo modo, al inhibir la ARN polimerasa II, la α-manitina puede reducir la transcripción de pequeños ARN nucleolares, que son críticos para la modificación y el procesamiento del ARNr, y posteriormente influir en la función de RRP36. Compuestos como la camptotequina y la daunorrubicina interfieren con las enzimas topoisomerasas, lo que provoca daños en el ADN y alteraciones que pueden afectar al ensamblaje de los complejos ribonucleoproteicos y a la transcripción de los factores necesarios para la función de RRP36 en el procesamiento del ARNr.

Además, sustancias químicas como el bisfenol A pueden alterar las interacciones proteína-proteína dentro de los complejos ribonucleoproteicos, obstaculizando así potencialmente la función de RRP36. La mitomicina C forma enlaces cruzados de ADN que pueden impedir la transcripción de componentes de ARN vitales para la función de RRP36. El etopósido, otro inhibidor de la topoisomerasa II, interrumpe la maquinaria de transcripción que puede ser crucial para la producción de ARN no codificantes o cofactores que RRP36 requiere para una función eficiente. Los agentes de unión al ADN como la distamicina y la netropsina podrían interrumpir la transcripción de los snoARN u otros factores de procesamiento del ARNr, inhibiendo indirectamente la RRP36. La triptolida, con su capacidad para interrumpir la maquinaria de transcripción, puede provocar una reducción de la expresión de ARN no codificantes u otros cofactores necesarios para la actividad de RRP36. La aflatoxina B1 causa daños en el ADN que provocan la detención de la transcripción, lo que puede interferir en la biogénesis de los sustratos del ARN o de los factores de procesamiento de los que depende la RRP36. Por último, la novobiocina se dirige a la ADN girasa, afectando potencialmente a la transcripción y maduración de los ARNr y otros ARN, inhibiendo así funcionalmente el papel de RRP36 en la célula.