Ribosomal Protein S12 Inhibidores

Entre los inhibidores comunes de la proteína ribosómica S12 se incluyen, entre otros, el cloranfenicol CAS 56-75-7, la tetraciclina CAS 60-54-8, la eritromicina CAS 114-07-8, la puromicina CAS 53-79-2 y el ácido fusídico CAS 6990-06-3.

Los inhibidores químicos de la proteína ribosómica S12 pueden ejercer su acción inhibidora a través de diversos mecanismos que impiden directamente el papel de la proteína en el complejo ribosómico durante la síntesis de proteínas. El cloranfenicol, por ejemplo, se une a la subunidad 50S de los ribosomas bacterianos e inhibe la actividad peptidil transferasa, una enzima crítica para la formación de enlaces peptídicos entre aminoácidos. Esta acción inhibe directamente la proteína ribosómica S12 impidiéndole cumplir su función esencial en la formación de enlaces peptídicos. Del mismo modo, la anisomicina se une a la subunidad 60S de los ribosomas eucarióticos y obstruye la actividad peptidil transferasa, deteniendo así la elongación de la cadena polipeptídica, lo que a su vez inhibe la Proteína Ribosómica S12. El ácido fusídico adopta un enfoque ligeramente diferente al inhibir la disociación del factor de elongación G (EF-G) del ribosoma, que es necesario para la translocación de los ribosomas a lo largo del ARNm. Esta inhibición congela efectivamente la progresión del complejo ribosómico, impidiendo indirectamente la función de la proteína ribosómica S12.

Otros inhibidores como la tetraciclina y la paromomicina se dirigen a la subunidad 30S del ribosoma. La tetraciclina interfiere en la unión del aminoacil-ARNt al complejo ARNm-ribosoma, un paso crucial para la adición de nuevos aminoácidos a la cadena polipeptídica en crecimiento, inhibiendo así indirectamente la proteína ribosómica S12 al obstruir su función en la síntesis de proteínas. La paromomicina también se une a la subunidad 30S, pero induce errores en la descodificación del ARNm, lo que inhibe la proteína ribosómica S12 al reducir la precisión y fidelidad de la traducción. La eritromicina, que se une a la subunidad 50S, inhibe los pasos de translocación, bloqueando así la participación de la proteína ribosómica S12 en el movimiento ribosómico a lo largo del ARNm. La ricina y la alfa-sarcina actúan dañando el ARNr en la subunidad ribosómica mayor: la ricina inactiva la subunidad ribosómica 60S depurando un residuo de adenina específico, y la alfa-sarcina escinde un enlace fosfodiéster específico, lo que provoca la inhibición de la proteína ribosómica S12 al alterar la integridad estructural del ribosoma necesaria para la síntesis de proteínas. La cicloheximida y la esparsomicina completan esta lista bloqueando aún más el paso de translocación y la actividad peptidil transferasa, respectivamente, lo que conduce a la inhibición de la proteína ribosómica S12 al detener la elongación de la traducción. La estreptomicina se suma a este conjunto de mecanismos al provocar una lectura errónea del código genético e inhibir la translocación, inhibiendo así la proteína ribosómica S12 al disminuir la precisión de la traducción.