Rhox3c Inhibidores

Los inhibidores comunes de Rhox3c incluyen, entre otros, la 5-azacitidina CAS 320-67-2, la tricostatina A CAS 58880-19-6, el ácido hidroxámico suberoilanilida CAS 149647-78-9, el disulfiram CAS 97-77-8 y el inhibidor de la histona lisina metiltransferasa CAS 935693-62-2 (hidrato).

La clase de los inhibidores de Rhox3c incluye compuestos que tienen el potencial de inhibir la proteína Rhox3c indirectamente dirigiéndose a varias vías y procesos bioquímicos que son esenciales para su regulación y función adecuadas. Estos inhibidores pueden afectar a la transcripción de Rhox3c y a sus efectos secundarios alterando el estado epigenético del ADN, la accesibilidad de la cromatina o la actividad de los factores de transcripción y las vías de señalización necesarias para que Rhox3c ejerza su función biológica. Por ejemplo, los inhibidores de la metiltransferasa del ADN, como la 5-azacitidina, pueden provocar la hipometilación del ADN en el promotor de Rhox3c, lo que podría dar lugar a un patrón de expresión génica anormal que incluya la inhibición por retroalimentación de Rhox3c. Los inhibidores de HDAC como la tricostatina A y el SAHA pueden inducir un estado de cromatina abierta que podría conducir a la desregulación de Rhox3c y sus genes diana. Del mismo modo, los compuestos que afectan a la metilación de las histonas, como el DZNep y el BIX-01294, podrían alterar la actividad transcripcional de Rhox3c cambiando el panorama de modificación de las histonas en su locus génico.

Además, los inhibidores de vías de señalización clave como CHIR99021, PD0325901, LY294002 y Rapamycin podrían regular indirectamente a la baja Rhox3c al interrumpir las cascadas de señalización que regulan su expresión. Por ejemplo, la estabilización de p53 por Nutlin-3 podría afectar al control transcripcional de Rhox3c a través de eventos transcripcionales mediados por p53. Y-27632, un inhibidor de ROCK, podría influir en la función de Rhox3c modulando el citoesqueleto y las vías de señalización relacionadas que se han implicado en la regulación de la expresión génica.