PRAMEF5 Inhibidores
Los inhibidores comunes de PRAMEF5 incluyen, entre otros, la 5-azacitidina CAS 320-67-2, la 5-aza-2′-desoxicitidina CAS 2353-33-5, el ácido hidroxámico suberoilanílido CAS 149647-78-9, la tricostatina A CAS 58880-19-6 y la romidepsina CAS 128517-07-7.
Los inhibidores de PRAMEF5 son una clase de compuestos químicos diseñados para atacar e inhibir específicamente la función de PRAMEF5, una proteína perteneciente a la familia de los antígenos expresados preferentemente en melanomas (PRAME). Se cree que PRAMEF5, al igual que otros miembros de la familia PRAME, desempeña un papel importante en la regulación de la expresión génica al interactuar con la maquinaria transcripcional y modular procesos celulares como la proliferación, la diferenciación y la supervivencia. Aunque no está ampliamente caracterizado, se cree que PRAMEF5 participa en la represión o activación transcripcional, controlando la expresión de genes implicados en el mantenimiento de la homeostasis celular, el desarrollo y las respuestas al estrés. Mediante la inhibición de PRAMEF5, los investigadores pueden interrumpir estos mecanismos reguladores, ofreciendo una herramienta para investigar las funciones específicas de PRAMEF5 en el control transcripcional y la dinámica celular.En investigación, los inhibidores de PRAMEF5 son valiosos para estudiar los mecanismos moleculares subyacentes a la regulación génica y el papel que PRAMEF5 desempeña en el control del comportamiento celular. Al bloquear la actividad de PRAMEF5, los científicos pueden explorar cómo la inhibición afecta a la transcripción de dianas génicas específicas reguladas por esta proteína, lo que permite comprender su impacto en procesos celulares como la progresión del ciclo celular, la diferenciación y la apoptosis. Esta inhibición permite investigar los efectos descendentes en las vías de señalización celular, revelando cómo PRAMEF5 contribuye a mantener la identidad celular y a modular las respuestas a las señales ambientales. Además, los inhibidores de PRAMEF5 proporcionan información sobre las interacciones entre PRAMEF5 y otras proteínas implicadas en la regulación transcripcional, ofreciendo una comprensión más profunda de las complejas redes que controlan la expresión génica. Mediante estos estudios, el uso de inhibidores de PRAMEF5 hace avanzar nuestro conocimiento de la regulación transcripcional, las funciones de la familia PRAME y sus implicaciones más amplias en la homeostasis y la adaptabilidad celulares.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | ¥3159.00 | 4 | |
Este agente puede causar hipometilación del ADN, reactivando potencialmente los genes supresores de tumores que podrían regular a la baja la expresión del PRAMEF5 a través de mecanismos transrepresores o por alteración del estado de metilación del promotor del gen PRAMEF5 directamente, lo que conduciría a una transcripción reducida. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | ¥2414.00 ¥3565.00 ¥4716.00 | 7 | |
La incorporación de 5-Aza-2′-Deoxicitidina al ADN puede provocar la hipometilación del promotor del gen PRAMEF5, reduciendo así la actividad transcripcional del gen al impedir la unión de las proteínas del dominio de unión a metil-CpG que normalmente promueven el silenciamiento del gen. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | ¥1467.00 ¥3046.00 | 37 | |
El ácido hidroxámico suberoilanilida podría inducir la hiperacetilación de las histonas asociadas al gen PRAMEF5, lo que provocaría el aflojamiento de la estructura de la cromatina y el consiguiente desplazamiento de los represores transcripcionales, disminuyendo así la síntesis del ARNm PRAMEF5. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1681.00 ¥5303.00 ¥6995.00 ¥13527.00 ¥23579.00 | 33 | |
Al inhibir la histona desacetilasa, la tricostatina A puede promover la acumulación de histonas acetiladas, lo que conduce a un estado de cromatina más abierto que puede impedir que los activadores transcripcionales inicien la expresión del gen PRAMEF5. | ||||||
Romidepsin | 128517-07-7 | sc-364603 sc-364603A | 1 mg 5 mg | ¥2414.00 ¥7017.00 | 1 | |
La romidepsina puede inhibir las desacetilasas de histonas, provocando un aumento de las histonas acetiladas, lo que podría conducir a una reducción de la expresión de PRAMEF5 al alterar el paisaje de cromatina alrededor del gen y bloquear el ensamblaje de la maquinaria transcripcional. | ||||||
MS-275 | 209783-80-2 | sc-279455 sc-279455A sc-279455B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥271.00 ¥993.00 ¥2347.00 | 24 | |
La inhibición de las histonas desacetilasas por el MS-275 podría dar lugar a una acumulación de histonas acetiladas, lo que puede suprimir la expresión del PRAMEF5 al impedir el acceso de los activadores transcripcionales a la región promotora del gen. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | ¥959.00 | 9 | |
Al inhibir la histona deacetilasa, el ácido valproico puede conducir a niveles elevados de acetilación de histonas, disminuyendo potencialmente la expresión de PRAMEF5 al alterar la estructura de la cromatina necesaria para la transcripción de su gen. | ||||||
Disulfiram | 97-77-8 | sc-205654 sc-205654A | 50 g 100 g | ¥587.00 ¥982.00 | 7 | |
El disulfiram puede quelar el cobre, un cofactor esencial para el NF-κB y reducir potencialmente la expresión de PRAMEF5 atenuando la activación transcripcional del gen mediada por el NF-κB. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥440.00 ¥1015.00 | 212 | |
Este inhibidor de MEK podría suprimir la vía ERK, lo que conduciría a una disminución de la fosforilación de factores de transcripción esenciales para la expresión de PRAMEF5, reduciendo así sus niveles de ARNm. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
Al dirigirse a la PI3K e inhibirla, el LY 294002 puede regular a la baja la vía de señalización AKT, lo que podría conducir a la supresión de los factores de transcripción y provocar una disminución de la expresión del gen PRAMEF5. | ||||||