Phytohemagglutinin-L Inhibidores

Los inhibidores comunes de la fitohemaglutinina-L incluyen, entre otros, la solución de ácido fítico CAS 83-86-3, la castanospermina CAS 79831-76-8, la swainsonina CAS 72741-87-8, el clorhidrato de desoximanojirimicina CAS 84444-90-6 y la desoxinojirimicina CAS 19130-96-2.

Los inhibidores químicos de la fitohemaglutinina-L pueden interferir con su capacidad de unirse a los carbohidratos de la superficie celular por diversos mecanismos, afectando a su actividad de aglutinación y lectina. El ácido fítico puede unirse y quelar cationes divalentes como el calcio y el magnesio, que son esenciales para la actividad lectina de la fitohemaglutinina-L, impidiendo así su interacción con los carbohidratos. El metil α-D-manopiranósido actúa como inhibidor competitivo, imitando las glicoproteínas que contienen manosa en las superficies celulares e inhibiendo así la unión de la fitohemaglutinina-L a estas glicoproteínas. La castanospermina y la swainsonina interfieren en el procesamiento de los N-glicanos, que son las estructuras diana de la unión de la fitohemaglutinina-L. En concreto, la castanospermina inhibe las glucosidasas implicadas en la formación de N-glicanos, mientras que la swainsonina inhibe la mannosidasa II, lo que altera el recorte de los residuos de manosa y, en consecuencia, la funcionalidad de las glicoproteínas.

La desoximanojirimicina y la desoxinojirimicina pueden inhibir la mannosidasa I y la glucosidasa I, respectivamente, ambas enzimas cruciales para la correcta formación de N-glicanos en las superficies celulares. Este procesamiento inadecuado de los glicanos puede dar lugar a una menor afinidad de unión de la fitohemaglutinina-L a sus receptores de glicoproteínas. Del mismo modo, la kifunensina, al inhibir la mannosidasa I, provoca una acumulación de glicanos con alto contenido en manosa, lo que afecta negativamente a la especificidad y la función de la fitohemaglutinina-L. Inhibidores como la Galantamina pueden alterar las estructuras de los glicanos inhibiendo las glicosiltransferasas, lo que a su vez puede inhibir la actividad lectina de la Fitohemaglutinina-L. Por último, la isofagomina, como inhibidor de la glucosidasa, puede provocar un plegamiento incorrecto de las glicoproteínas, reduciendo la afinidad de unión de la fitohemaglutinina-L a sus receptores de carbohidratos.