PheRS Inhibidores
Los inhibidores comunes de PheRS incluyen, entre otros, Actinomicina D CAS 50-76-0, Rifampicina CAS 13292-46-1, α-Amanitina CAS 23109-05-9, DRB CAS 53-85-0 y Triptolida CAS 38748-32-2.
Los inhibidores de PheRS son una clase de compuestos químicos diseñados para atacar e inhibir la actividad de la fenilalanil-tRNA sintetasa (PheRS), una enzima esencial para la síntesis de proteínas en las células. La PheRS se encarga de catalizar la unión del aminoácido fenilalanina a su correspondiente molécula de ARNt durante la traducción. Este proceso, conocido como aminoacilación, es un paso crítico para garantizar que la fenilalanina se incorpore con precisión a la cadena polipeptídica en crecimiento de acuerdo con la secuencia del ARNm. Al inhibir el PheRS, estos compuestos interfieren en el proceso de aminoacilación, alterando la correcta incorporación de la fenilalanina a las proteínas, lo que puede provocar errores en la síntesis proteica y disfunción celular.Los inhibidores del PheRS se utilizan ampliamente en investigación para explorar los mecanismos fundamentales de la síntesis proteica y comprender los efectos más amplios de la alteración de la incorporación de aminoácidos en los procesos celulares. Al bloquear la actividad de PheRS, los investigadores pueden estudiar cómo la deficiencia de fenilalanina a nivel traslacional afecta al metabolismo celular, al plegamiento de proteínas y a la homeostasis general de las proteínas. Estos inhibidores también permiten comprender la especificidad de las aminoacil-ARNt sintetasas y la importancia del emparejamiento preciso aminoácido-ARNt para mantener la fidelidad del código genético. Los inhibidores de PheRS son herramientas valiosas para estudiar el papel crítico de las aminoacil-ARNt sintetasas en la traducción, así como las consecuencias de la interrupción de la síntesis proteica en funciones celulares como el crecimiento, la división y la respuesta a señales ambientales. Gracias a estos estudios, los científicos pueden comprender mejor los intrincados procesos que rigen la expresión génica y la biosíntesis de proteínas.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | ¥824.00 ¥2685.00 ¥8089.00 ¥28453.00 ¥241660.00 | 53 | |
La actinomicina D se une a secuencias de ADN en los complejos de iniciación de la transcripción, lo que puede provocar la represión transcripcional del gen PheRS al bloquear el movimiento de la ARN polimerasa a lo largo del gen. | ||||||
Rifampicin | 13292-46-1 | sc-200910 sc-200910A sc-200910B sc-200910C | 1 g 5 g 100 g 250 g | ¥1072.00 ¥3633.00 ¥7480.00 ¥16224.00 | 6 | |
La rifampicina puede unirse a la subunidad beta de la ARN polimerasa bacteriana, causando potencialmente una disminución de la síntesis del ARNm PheRS bacteriano al obstruir el inicio de la transcripción. | ||||||
α-Amanitin | 23109-05-9 | sc-202440 sc-202440A | 1 mg 5 mg | ¥2933.00 ¥11609.00 | 26 | |
Este compuesto podría inhibir selectivamente la ARN polimerasa II en células eucariotas, lo que conduciría a una menor producción de ARNm para PheRS al detener la elongación del ARNm. | ||||||
DRB | 53-85-0 | sc-200581 sc-200581A sc-200581B sc-200581C | 10 mg 50 mg 100 mg 250 mg | ¥474.00 ¥2087.00 ¥3497.00 ¥7333.00 | 6 | |
El DRB puede suprimir la elongación transcripcional por la ARN polimerasa II, lo que puede dar lugar a un nivel reducido de ARNm de PheRS debido a la terminación prematura de su transcripción. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | ¥993.00 ¥2256.00 | 13 | |
Se ha demostrado que la triptolida inhibe la actividad general de la ARN polimerasa II, lo que podría conducir a una regulación a la baja dirigida de la transcripción del gen PheRS. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | ¥733.00 ¥1117.00 ¥1579.00 | 85 | |
La mitomicina C forma aductos de ADN y enlaces cruzados entre las cadenas de ADN, que pueden impedir que la maquinaria de transcripción acceda al gen PheRS, lo que conduce a una disminución de la síntesis de ARNm. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥767.00 | 2 | |
La actividad intercalante del ADN de la cloroquina podría alterar la transcripción adecuada del gen PheRS, lo que podría dar lugar a una menor tasa de transcripción y, por tanto, a una menor expresión de PheRS. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1681.00 ¥5303.00 ¥6995.00 ¥13527.00 ¥23579.00 | 33 | |
La tricostatina A inhibe la histona desacetilasa, provocando un aumento de las histonas acetiladas, lo que puede reprimir la transcripción del gen PheRS al alterar la estructura de la cromatina. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | ¥474.00 ¥812.00 ¥1399.00 ¥2685.00 ¥5867.00 ¥13922.00 | 11 | |
Se ha descubierto que el galato de epigalocatequina inhibe las metiltransferasas de ADN, lo que podría provocar la hipermetilación del promotor del gen PheRS y el consiguiente silenciamiento transcripcional del gen. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | ¥643.00 ¥2053.00 ¥1038.00 | 21 | |
La camptotecina inhibe la topoisomerasa I, impidiendo el desenrollamiento del ADN, necesario para la transcripción; esta acción podría obstaculizar específicamente la transcripción del gen PheRS. | ||||||