La PECAM-1 (molécula de adhesión celular endotelial plaquetaria-1), también conocida como CD31, es una molécula de adhesión celular que se encuentra principalmente en la superficie de las células endoteliales, las plaquetas y los leucocitos. Desempeña un papel crucial en diversos procesos celulares, como la adhesión celular, la migración y la transducción de señales, especialmente en el contexto de la inflamación y las respuestas inmunitarias. Los inhibidores de PECAM-1 representan una clase de compuestos químicos diseñados para atacar y modular la actividad de esta molécula de adhesión celular. Estos inhibidores han suscitado una gran atención en la investigación científica debido a su capacidad para regular las interacciones celulares y las vías de señalización.
La clase química de los inhibidores de PECAM-1 engloba típicamente una gama diversa de compuestos, incluidas moléculas pequeñas y péptidos. Estos inhibidores actúan interfiriendo en las interacciones entre moléculas de PECAM-1 o entre PECAM-1 y sus ligandos. Pueden conseguirlo uniéndose directamente a PECAM-1 o alterando su conformación, lo que afecta a sus propiedades adhesivas. De este modo, los inhibidores de PECAM-1 pueden alterar procesos como la transmigración de leucocitos a través de las barreras endoteliales o la agregación plaquetaria en los lugares de lesión vascular. Los mecanismos de acción de los inhibidores de PECAM-1 están estrechamente relacionados con sus estructuras moleculares, diseñadas para actuar sobre dominios o regiones específicos de la molécula PECAM-1 implicados en la adhesión y la señalización. Los investigadores siguen estudiando los mecanismos precisos y las aplicaciones de los inhibidores de PECAM-1, sobre todo para comprender los procesos celulares fundamentales y su papel en las enfermedades asociadas a la inflamación y las respuestas inmunitarias. Estos inhibidores ofrecen valiosas herramientas para investigar la compleja interacción entre las células y su microentorno, arrojando luz sobre estrategias para modular las respuestas inmunitarias y los eventos de adhesión celular.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Tirofiban-d6 | 144494-65-5 (unlabeled) | sc-475655 | 1 mg | ¥5077.00 | ||
El tirofibán es otro antagonista de la glucoproteína IIb/IIIa que inhibe la agregación plaquetaria bloqueando el receptor, lo que impide la unión del fibrinógeno. | ||||||
Cilostazol | 73963-72-1 | sc-201182 sc-201182A | 10 mg 50 mg | ¥1207.00 ¥3565.00 | 3 | |
El cilostazol inhibe la fosfodiesterasa III, aumentando los niveles de AMPc en las plaquetas, lo que reduce su activación y agregación. | ||||||
Clopidogrel | 113665-84-2 | sc-507403 | 1 g | ¥1354.00 | 1 | |
El clopidogrel es un antiagregante plaquetario que inhibe irreversiblemente los receptores P2Y12, impidiendo la activación plaquetaria inducida por ADP. | ||||||
Ticagrelor | 274693-27-5 | sc-472972 sc-472972A sc-472972B sc-472972C | 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | ¥1151.00 ¥2527.00 ¥2990.00 ¥3339.00 | ||
El ticagrelor es otro antagonista del receptor P2Y12, pero actúa de forma reversible, inhibiendo la activación plaquetaria mediada por ADP. | ||||||
Rivaroxaban | 366789-02-8 | sc-208311 | 2 mg | ¥1749.00 | 18 | |
Rivaroxabán es un inhibidor directo del Factor Xa, que impide la formación de trombina y, en última instancia, reduce la activación plaquetaria. | ||||||
Dipyridamole | 58-32-2 | sc-200717 sc-200717A | 1 g 5 g | ¥338.00 ¥1128.00 | 1 | |
El dipiridamol inhibe la agregación plaquetaria al aumentar los niveles de AMPc e inhibir la captación de adenosina. | ||||||
Prasugrel | 150322-43-3 | sc-391536 | 100 mg | ¥869.00 | ||
Le prasugrel est un antagoniste du récepteur de l'ADP P2Y12, similaire au clopidogrel, utilisé pour inhiber l'activation plaquettaire. | ||||||
Apixaban | 503612-47-3 | sc-364406 sc-364406A | 10 mg 50 mg | ¥2651.00 ¥7017.00 | 2 | |
El apixabán es un anticoagulante que inhibe directamente el Factor Xa, impidiendo la formación de trombina y la activación plaquetaria. | ||||||