La proteína PE, a menudo denominada fosfatidiletanolamina, es un componente fosfolipídico crucial de las membranas biológicas de todos los organismos vivos. La PE desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la integridad, fluidez y curvatura de las membranas, influyendo así en diversos procesos celulares como el tráfico de membranas, la fusión vesicular y la transducción de señales. Más allá de su papel estructural, el PE sirve como precursor para la biosíntesis de otros fosfolípidos y mediadores lipídicos, contribuyendo a la homeostasis lipídica y a la función celular. Además, el PE interviene en diversas funciones celulares, como la regulación de la apoptosis, la autofagia y el metabolismo de los lípidos, lo que pone de relieve su papel polifacético en la fisiología celular.
La inhibición de la función del PE es esencial para comprender sus funciones biológicas y explorar estrategias dirigidas al metabolismo de los lípidos y la dinámica de las membranas. Los mecanismos generales de inhibición del PE pueden implicar la interrupción de su biosíntesis, la inhibición de enzimas implicadas en el metabolismo del PE o la interferencia con procesos celulares mediados por el PE. Los inhibidores farmacológicos dirigidos a las enzimas implicadas en las vías de biosíntesis del PE, como la CTP:fosfoetanolamina citidililtransferasa (Pcyt2) o la fosfatidilserina descarboxilasa (Psd), pueden emplearse para dilucidar las contribuciones específicas del PE a las funciones celulares. Además, perturbar la captación celular o el tráfico de precursores de PE también puede servir como estrategia para inhibir la producción de PE y sus efectos secundarios. Por otra parte, el bloqueo de procesos mediados por el PE, como la fusión de membranas o las vías de señalización lipídica, puede aportar información sobre la importancia funcional del PE en la fisiología celular. En general, la investigación de los mecanismos de inhibición de la PE ofrece información valiosa sobre su papel en los procesos celulares y puede descubrir nuevos objetivos para las enfermedades asociadas con el metabolismo de lípidos desregulado y la función de la membrana.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Lipase Inhibitor, THL | 96829-58-2 | sc-203108 | 50 mg | ¥575.00 | 7 | |
El THL (Orlistat) inhibe la enzima lipasa, reduciendo la descomposición y absorción de las grasas alimentarias en el intestino, lo que conduce a una menor disponibilidad de ácidos grasos, incluidos los necesarios para la síntesis de fosfolípidos. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1907.00 ¥3373.00 | 66 | |
La tunicamicina inhibe la glicosilación ligada al N, un proceso esencial para el correcto plegamiento y maduración de las proteínas de membrana, incluidas las enzimas implicadas en la biosíntesis de fosfolípidos, impidiendo así indirectamente la producción de PE. | ||||||
Lovastatin | 75330-75-5 | sc-200850 sc-200850A sc-200850B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥316.00 ¥993.00 ¥3746.00 | 12 | |
La lovastatina inhibe la HMG-CoA reductasa, una enzima clave en la vía del mevalonato responsable de la síntesis del colesterol. Al reducir los niveles de colesterol, la lovastatina afecta indirectamente al metabolismo de los fosfolípidos, inhibiendo potencialmente la síntesis de PE. | ||||||
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | ¥451.00 | 9 | |
El fenofibrato activa el receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas (PPARα), que regula los genes implicados en el metabolismo de los lípidos. La inhibición de las vías del metabolismo lipídico podría afectar indirectamente a la biosíntesis de fosfolípidos, incluida la síntesis de PE. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥338.00 ¥587.00 ¥1376.00 ¥4140.00 | 25 | |
La brefeldina A inhibe el factor de ribosilación ADP (ARF), interrumpiendo el transporte vesicular entre el aparato de Golgi y el retículo endoplásmico. Esta interrupción afecta al tráfico de lípidos y a la biogénesis de las membranas, lo que puede repercutir indirectamente en la síntesis de PE. | ||||||
Triacsin C Solution in DMSO | 76896-80-5 | sc-200574 sc-200574A | 100 µg 1 mg | ¥1681.00 ¥9319.00 | 14 | |
La triacsina C inhibe las acil-CoA sintetasas de cadena larga, que son esenciales para la activación de los ácidos grasos antes de su incorporación a los fosfolípidos. La inhibición de este paso podría conducir a una menor disponibilidad de ácidos grasos para la síntesis de PE. | ||||||
Myriocin (ISP-1) | 35891-70-4 | sc-201397 | 10 mg | ¥1196.00 | 8 | |
La miriocina inhibe la serina palmitoiltransferasa (SPT), la enzima responsable del paso inicial en la biosíntesis de esfingolípidos. La alteración del metabolismo de los esfingolípidos podría afectar indirectamente a la composición de los fosfolípidos, incluidos los niveles de PE. | ||||||
(+)-Etomoxir sodium salt | 828934-41-4 | sc-215009 sc-215009A | 5 mg 25 mg | ¥1670.00 ¥5596.00 | 3 | |
El etomoxir inhibe la carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT1), una enzima implicada en la oxidación de los ácidos grasos. La reducción de la oxidación de los ácidos grasos podría conducir a una alteración del metabolismo de los lípidos, lo que podría afectar a la síntesis de fosfolípidos, incluido el PE. | ||||||
Cerulenin (synthetic) | 17397-89-6 | sc-200827 sc-200827A sc-200827B | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥1783.00 ¥3452.00 ¥13380.00 | 9 | |
La cerulenina inhibe la sintasa de ácidos grasos (FASN), una enzima clave en la síntesis de novo de ácidos grasos. La inhibición de esta vía podría reducir la disponibilidad de ácidos grasos para la síntesis de fosfolípidos, afectando indirectamente a los niveles de PE. | ||||||
Triclosan | 3380-34-5 | sc-220326 sc-220326A | 10 g 100 g | ¥1557.00 ¥4513.00 | ||
El triclosán inhibe la proteína transportadora de enoil-acil reductasa (ENR), una enzima implicada en la biosíntesis bacteriana de ácidos grasos. Aunque se dirige principalmente a las bacterias, el triclosán puede tener un impacto indirecto en la síntesis de PE en las células huésped al afectar al metabolismo general de los ácidos grasos. | ||||||