Olfr532 Inhibidores
Inhibidores comunes de Olfr532 incluyen, pero no se limitan a benzoato de bencilo CAS 120-51-4, N-acetil-L-cisteína CAS 616-91-1, sorafenib CAS 284461-73-0, Wortmannin CAS 19545-26-7 y Spautin-1 CAS 1262888-28-7.
Olfr532, un receptor acoplado a proteína G (GPCR), desempeña un papel crucial en las vías de señalización celular, influyendo en diversos procesos fisiológicos. Su activación inicia acontecimientos posteriores que modulan intrincadamente las respuestas celulares, lo que lo convierte en una diana prometedora para su modulación. La inhibición de Olfr532 puede lograrse a través de un espectro de mecanismos directos e indirectos utilizando diversos inhibidores químicos. Los inhibidores directos, como el sorafenib, el SB-203580 y la ciclopamina, actúan dirigiéndose a vías de señalización específicas relacionadas con la activación de Olfr532, perturbando los acontecimientos posteriores e inhibiendo las respuestas celulares. Por otro lado, los inhibidores indirectos como la N-acetilcisteína, la tapsigargina y la 2-Deoxi-D-glucosa influyen en vías relacionadas (estrés oxidativo, flujo de calcio en el RE y metabolismo celular, respectivamente) para alterar las funciones mediadas por Olfr532.
Estos inhibidores proporcionan diversas vías para comprender la regulación de la señalización GPCR y su impacto en los procesos celulares. Las vías específicas afectadas por estos inhibidores ofrecen información valiosa para desarrollar estrategias dirigidas a modular la función de Olfr532 en diversos contextos fisiológicos. La exploración exhaustiva de Olfr532 y su inhibición contribuye a avanzar en nuestra comprensión de la biología de los GPCR y sus posibles implicaciones en la regulación celular.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
N-Acetyl-L-cysteine | 616-91-1 | sc-202232 sc-202232A sc-202232C sc-202232B | 5 g 25 g 1 kg 100 g | ¥372.00 ¥824.00 ¥2990.00 ¥1264.00 | 34 | |
La N-acetil-L-cisteína actúa como inhibidor indirecto, influyendo en la Olfr532 a través de la vía del estrés oxidativo. Al aumentar la capacidad antioxidante celular, mitiga la activación de Olfr532 inducida por el estrés oxidativo, limitando los efectos descendentes asociados a la señalización de Olfr532. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥632.00 ¥2933.00 ¥4693.00 | 129 | |
El sorafenib, un inhibidor directo, interfiere con la Olfr532 dirigiéndose a la vía Ras/Raf/MEK/ERK. La inhibición de las actividades de las cinasas dentro de esta vía interrumpe los eventos de señalización corriente abajo, impidiendo en última instancia las respuestas celulares mediadas por Olfr532. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥745.00 ¥2471.00 ¥4705.00 | 97 | |
La wortmannina, un inhibidor de la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K), obstaculiza indirectamente la función de la Olfr532. Al inhibir la PI3K, interrumpe la vía PI3K/AKT/mTOR, impidiendo las cascadas de señalización descendentes asociadas a Olfr532 e influyendo en las respuestas celulares. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | ¥1862.00 | ||
Spautin-1, un inhibidor indirecto, modula la vía de la autofagia para influir en Olfr532. Inhibe la ubiquitinación de Beclin-1, perturbando el proceso autofágico e influyendo en las funciones celulares relacionadas con Olfr532 a través de la interferencia reguladora con la autofagia. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥993.00 ¥3858.00 | 284 | |
El SB-203580, un inhibidor directo, se dirige a la Olfr532 mediante la interrupción de la vía de señalización MAPK. La inhibición de la vía MAPK a través del SB-203580 conduce a la inhibición de las respuestas celulares mediadas por Olfr532, interfiriendo con los eventos corriente abajo asociados con la activación de la p38 MAPK. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1061.00 ¥3937.00 | 114 | |
El tapsigargina, un inhibidor indirecto, se dirige a la Olfr532 a través de la bomba de calcio del retículo endoplásmico (RE). Al inhibir el flujo de calcio, interrumpe las vías de señalización del estrés del RE, influyendo indirectamente en la Olfr532 y afectando a las respuestas celulares posteriores vinculadas a la activación de la Olfr532. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | ¥857.00 ¥2437.00 | 101 | |
El cisplatino, un inhibidor indirecto, induce daños en el ADN para inhibir la Olfr532. Las vías de respuesta al daño del ADN activadas por el cisplatino interfieren con las funciones celulares mediadas por Olfr532, proporcionando un mecanismo indirecto para la inhibición de Olfr532 a través de la interrupción de los efectos aguas abajo. | ||||||
Cyclopamine | 4449-51-8 | sc-200929 sc-200929A | 1 mg 5 mg | ¥1038.00 ¥2302.00 | 19 | |
La ciclopamina, un inhibidor directo, se dirige a Olfr532 a través de la vía de señalización Hedgehog. La inhibición de Smoothened (SMO) por la ciclopamina interrumpe los acontecimientos posteriores asociados con la activación de Olfr532 a través de la señalización de Hedgehog, lo que conduce a la inhibición directa de las respuestas celulares mediadas por Olfr532. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | ¥733.00 ¥2369.00 | 26 | |
La 2-Deoxi-D-glucosa, un inhibidor indirecto, influye en la Olfr532 modulando el metabolismo energético celular. Interrumpe las vías glucolíticas, lo que repercute en las respuestas celulares relacionadas con la Olfr532 al alterar la disponibilidad de sustratos metabólicos y afectar a los eventos de señalización descendentes. | ||||||
JNK Inhibitor VIII | 894804-07-0 | sc-202673 | 5 mg | ¥3012.00 | 2 | |
El Inhibidor VIII de la JNK, un inhibidor directo, se dirige a la Olfr532 inhibiendo la vía de la c-Jun N-terminal quinasa (JNK). Al impedir la activación de la JNK se interrumpen los acontecimientos de señalización posteriores, lo que conduce a la inhibición de las respuestas celulares mediadas por Olfr532 asociadas a la cascada de señalización JNK. | ||||||