NTF2 Inhibidores

Los inhibidores comunes del NTF2 incluyen, entre otros, la leptomicina B CAS 87081-35-4, la ivermectina CAS 70288-86-7, la brefeldina A CAS 20350-15-6, la ranolazina CAS 95635-55-5 y la bisindolilmaleimida I (GF 109203X) CAS 133052-90-1.

Los inhibidores químicos enumerados anteriormente son principalmente compuestos que modulan diversos aspectos del transporte nuclear y los mecanismos de transporte celular. Dado que NTF2 está implicado en la importación nuclear de Ran, influir en estas vías puede afectar indirectamente al papel y la función de NTF2. La leptomicina B y el KPT-330 (Selinexor) son inhibidores de la CRM1/exportina 1, una proteína clave en la vía de exportación nuclear. Al inhibir la exportación nuclear, estos compuestos pueden crear un desequilibrio en el transporte nuclear, afectando potencialmente al papel de NTF2 en la importación nuclear. El importazol, un inhibidor específico del complejo importina β/Ran-GTP, afecta directamente a la vía de importación nuclear. Aunque no se dirige directamente a NTF2, la alteración de la dinámica importina β/Ran-GTP puede afectar indirectamente a la función de NTF2.

Se ha demostrado que la ivermectina, un agente antiparasitario, afecta a los procesos de transporte nuclear. Su papel en la influencia de estos mecanismos puede extenderse al impacto sobre la función de NTF2. Agentes como la WGA (aglutinina de germen de trigo), que inhiben el complejo del poro nuclear, también pueden afectar indirectamente al NTF2 alterando el transporte nucleocitoplasmático global. La Brefeldina A altera el aparato de Golgi, y otros compuestos como la Ranolazina, la Bisindolilmaleimida I, la Colchicina, el Paclitaxel y el Nocodazol afectan a varios aspectos del transporte celular y la dinámica del citoesqueleto. Estos cambios pueden influir en el entorno de transporte celular en el que opera NTF2. El MLN8237, un inhibidor de la Aurora A quinasa, afecta a los procesos mitóticos y podría tener implicaciones indirectas en la función de NTF2 durante la división celular.