NPR-B Inhibidores
Los inhibidores comunes de la NPR-B incluyen, entre otros, el ácido 4-fenilbutírico CAS 1821-12-1, el fosforamidón CAS 119942-99-3, el BMS 191011 CAS 202821-81-6 y la 5′-desoxi-5′-metiltioadenosina CAS 2457-80-9.
La clase de los inhibidores de NPR-B abarca una amplia gama de sustancias químicas que modulan directa o indirectamente la actividad de NPR-B, un receptor crucial en la señalización de los péptidos natriuréticos. El péptido natriurético tipo C (CNP) actúa como inhibidor directo al unirse al dominio extracelular del NPR-B, impidiendo la activación de la guanilato ciclasa y la subsiguiente generación de GMP cíclico. Esta interferencia interrumpe las respuestas celulares posteriores asociadas a la activación de la NPR-B. Varios compuestos ejercen una inhibición indirecta al dirigirse a diversas vías asociadas a la función de la NPR-B. El fosforamidón impide la degradación del péptido natriurético, potenciando indirectamente la actividad de la NPR-B. El P19 (4-fenilbutirato) alivia el estrés del retículo endoplásmico (RE), lo que conduce a una inhibición indirecta de la NPR-B. El 8-bromo-cGMP actúa como inhibidor directo al competir análogamente con el GMP cíclico por la unión a la NPR-B, reduciendo la actividad de la guanilato ciclasa.
Compuestos como el BMS-191011 y el HA-100 modulan las cascadas de señalización, inhibiendo indirectamente la NPR-B. El BMS-191011 interrumpe las respuestas mediadas por la NPR-B mediante la inhibición de la proteína cinasa (PKG) dependiente del GMPc, mientras que el HA-100 interfiere con la actividad de la proteína cinasa C (PKC), afectando a la señalización descendente de la NPR-B. Las herramientas farmacológicas como el péptido Vasonatrin y BAY 41-2272 inhiben directamente la NPR-B al unirse de forma competitiva a su dominio extracelular. Además, el A71915 interfiere con la síntesis del péptido natriurético, disminuyendo indirectamente la disponibilidad del activador NPR-B. En conclusión, estos inhibidores de NPR-B ofrecen una valiosa perspectiva sobre la modulación de la señalización de los péptidos natriuréticos, presentando diversos enfoques para influir en la actividad de NPR-B. La comprensión de los mecanismos de estos compuestos mejora la comprensión de los mecanismos de acción de NPR-B y de sus mecanismos de acción. La comprensión de los mecanismos de estos compuestos mejora nuestro conocimiento de la regulación del receptor y abre vías para explorar sus aplicaciones en contextos fisiológicos y patológicos.
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
4-Phenylbutyric acid | 1821-12-1 | sc-232961 sc-232961A sc-232961B | 25 g 100 g 500 g | $52.00 $133.00 $410.00 | 10 | |
El P19 (ácido 4-fenilbutírico) inhibe indirectamente la NPR-B modulando el estrés del retículo endoplásmico (RE). El P19 actúa como una chaperona química que alivia el estrés del RE, lo que, a su vez, regula a la baja la expresión y la función de la NPR-B. La inhibición indirecta de la NPR-B por la P19 permite comprender el papel potencial de la modulación del estrés del RE en la regulación de la actividad de la NPR-B. | ||||||
Phosphoramidon | 119942-99-3 | sc-201283 sc-201283A | 5 mg 25 mg | $195.00 $620.00 | 8 | |
El fosforamidón inhibe indirectamente la NPR-B al impedir la degradación de los péptidos natriuréticos. Como inhibidor de la neprilisina, el fosforamidón bloquea la degradación enzimática de los péptidos natriuréticos, incluidos el ANP y el BNP, que son activadores de la NPR-B. Al inhibir la neprilisina, el fosforamidón potencia indirectamente la actividad del NPR-B al aumentar la disponibilidad de péptidos natriuréticos que se unen al receptor y lo activan. | ||||||
BMS 191011 | 202821-81-6 | sc-203847 sc-203847A | 10 mg 50 mg | $185.00 $750.00 | ||
El BMS-191011 inhibe indirectamente la NPR-B modulando la vía de la proteína cinasa dependiente de GMPc (PKG). Al inhibir la PKG, el BMS-191011 interrumpe los eventos de señalización corriente abajo activados por la NPR-B, lo que conduce a una reducción de las respuestas mediadas por la NPR-B. La inhibición indirecta de la NPR-B por el BMS-191011 a través de la modulación de la PKG permite comprender mejor la intrincada regulación de las vías dependientes de la NPR-B por las quinasas dependientes del GMPc. | ||||||
5′-Deoxy-5′-methylthioadenosine | 2457-80-9 | sc-202427 | 50 mg | $120.00 | 1 | |
La 5′-Deoxi-5′-metiltioadenosina inhibe indirectamente la NPR-B al interferir en el metabolismo de la adenosina. Como metabolito de la adenosina, la 5'-metiltioadenosina interrumpe la inhibición de la NPR-B mediada por la adenosina, lo que provoca un aumento de la actividad de la NPR-B. La inhibición indirecta de la NPR-B por la 5'-metiltioadenosina subraya el papel del metabolismo de la adenosina en la regulación de la función de la NPR-B. | ||||||