nm23-H2 Inhibidores
Los inhibidores comunes de nm23-H2 incluyen, entre otros, la 2',3'-Dideoxinosina CAS 69655-05-6, la 2',3'-Dideoxicitidina CAS 7481-89-2, el Adefovir dipivoxil CAS 142340-99-6, la 2'-Deoxi-2',2'-difluorocitidina CAS 95058-81-4 y el Fluorouracilo CAS 51-21-8.
Los inhibidores de la nm23-H2 son un grupo de compuestos diseñados específicamente para inhibir la actividad de la enzima nm23-H2. También conocida como NME2 (Nucleósido Difosfato Quinasa 2), la nm23-H2 es miembro de la familia de proteínas NME que desempeñan papeles críticos en diversos procesos celulares, en particular los relacionados con el metabolismo de los nucleótidos y la señalización. Estos inhibidores están diseñados con el propósito de unirse al sitio activo de la enzima nm23-H2, bloqueando así su función catalítica. La nm23-H2 es una enzima multifuncional que interviene en varios procesos celulares clave, como la fosforilación de nucleótidos, la replicación del ADN y la motilidad celular. Se cree que desempeña un papel vital en la regulación del equilibrio intracelular de trifosfatos de nucleósidos, esenciales para la síntesis de ADN y ARN. La inhibición de nm23-H2 ha sido objeto de numerosas investigaciones debido a sus implicaciones en el cáncer y otras enfermedades en las que se observa un metabolismo aberrante de los nucleótidos y la motilidad celular.
El desarrollo de inhibidores de nm23-H2 se basa en gran medida en estudios estructurales del sitio activo de la enzima para identificar los puntos de unión adecuados para el diseño de fármacos dirigidos. Aprovechando el conocimiento de la estructura tridimensional de nm23-H2, los químicos pueden sintetizar pequeñas moléculas con grupos funcionales específicos que complementen los residuos del sitio activo de la enzima. Este enfoque de diseño molecular aumenta la probabilidad de una inhibición potente y selectiva. Como ocurre con muchos inhibidores enzimáticos, los inhibidores de la nm23-H2 se someten a rigurosos estudios in vitro e in vivo para evaluar su eficacia, especificidad y perfiles de seguridad. Estos estudios incluyen ensayos enzimáticos, celulares y en modelos animales para comprender los mecanismos de acción de los inhibidores y sus efectos no deseados. Además, los investigadores exploran las relaciones estructura-actividad para optimizar la potencia y las propiedades de los compuestos.El desarrollo de inhibidores de nm23-H2 representa una apasionante vía de investigación en el campo más amplio de la enzimología y el descubrimiento de fármacos. A medida que siga evolucionando nuestro conocimiento de la nm23-H2 y su implicación en los procesos celulares, las aplicaciones de estos inhibidores en diversos contextos biológicos podrán ser cada vez más evidentes.
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
2′,3′-Dideoxyinosine | 69655-05-6 | sc-205098 sc-205098A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1647.00 | ||
DDL inhibe selectivamente nm23-H2 imitando los sustratos naturales de la enzima, compitiendo así por su sitio activo. Esta inhibición competitiva da lugar a una menor disponibilidad de nucleótidos esenciales para la reparación y replicación del ADN, lo que afecta directamente a la proliferación celular y a los mecanismos de mantenimiento del ADN. | ||||||
2′,3′-Dideoxycytidine | 7481-89-2 | sc-205579 sc-205579A | 100 mg 250 mg | ¥1704.00 ¥3678.00 | ||
Se dirige directamente a nm23-H2, inhibiendo su actividad nucleótido cinasa. Al obstaculizar la capacidad de la enzima para mantener el equilibrio de nucleótidos, el ddC altera la síntesis de ADN y las vías de reparación. | ||||||
Adefovir dipivoxil | 142340-99-6 | sc-207260 sc-207260A | 50 mg 100 mg | ¥1128.00 ¥2775.00 | ||
Inhibe la nm23-H2 al incorporarse al ADN donde la nm23-H2 es activa, interfiriendo así con la función normal de la enzima en la síntesis de nucleótidos y los procesos subsiguientes de reparación del ADN. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | ¥632.00 ¥1444.00 | ||
Inhibe el nm23-H2 mediante su incorporación al ADN, lo que provoca la terminación prematura de la cadena durante la replicación del ADN. Esta acción interrumpe eficazmente la vía del metabolismo de los nucleótidos, esencial para la rápida síntesis del ADN en las células cancerosas en proliferación. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | ¥406.00 ¥1681.00 | 11 | |
Inhibe el nm23-H2 al interferir en la síntesis de timidilato, un precursor necesario para la síntesis de ADN. Esta inhibición indirecta afecta al papel de la nm23-H2 en el metabolismo de los nucleótidos, lo que provoca una alteración de la síntesis de ARN y ADN. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | ¥1038.00 ¥2358.00 | 33 | |
El MTX inhibe la nm23-H2 al dirigirse a la vía del folato, lo que afecta indirectamente a la disponibilidad de purinas y pirimidinas para la síntesis de nucleótidos. Esta reducción de la disponibilidad de nucleótidos dificulta la función del nm23-H2 en el metabolismo de los nucleótidos. | ||||||
6-Mercaptopurine | 50-44-2 | sc-361087 sc-361087A | 50 mg 100 mg | ¥801.00 ¥1151.00 | ||
El 6-MP inhibe el nm23-H2 al incorporarse a las vías del metabolismo de los nucleótidos como sustrato fraudulento, alterando así el equilibrio de los nucleótidos necesarios para la síntesis y reparación del ADN. | ||||||
Clofarabine | 123318-82-1 | sc-278864 sc-278864A | 10 mg 50 mg | ¥2087.00 ¥8811.00 | ||
La clofarabina inhibe la nm23-H2 interfiriendo directamente en la síntesis de desoxinucleótidos trifosfatos (dNTPs), lo que provoca un agotamiento de los sustratos necesarios para la síntesis de ADN y ARN. | ||||||
2-Chloro-2′-deoxyadenosine | 4291-63-8 | sc-202399 | 10 mg | ¥1625.00 | 1 | |
La cladribina inhibe la nm23-H2 al incorporarse al ADN e interrumpir la función normal de la enzima en el metabolismo de los nucleótidos. | ||||||
6-Thioguanine | 154-42-7 | sc-205587 sc-205587A | 250 mg 500 mg | ¥463.00 ¥598.00 | 3 | |
La 6-TG inhibe la nm23-H2 imitando a la guanina en el metabolismo de los nucleótidos, lo que provoca una síntesis defectuosa del ADN. Esta incorporación fraudulenta altera el papel de la nm23-H2 en el equilibrio de nucleótidos y la reparación del ADN, lo que resulta crítico para su actividad antineoplásica contra la leucemia. | ||||||