NKG2-C Inhibidores
Inhibidores comunes de NKG2-C incluyen, pero no se limitan a 5-Azacitidina CAS 320-67-2, 5-Aza-2′-Deoxicitidina CAS 2353-33-5, Ácido Valproico CAS 99-66-1, Tricostatina A CAS 58880-19-6 y Butirato de Sodio CAS 156-54-7.
Los inhibidores de NKG2-C son una clase de compuestos químicos diseñados para modular la actividad del receptor NKG2-C, miembro de la familia de receptores de células natural killer (NK). El receptor NKG2-C es un receptor activador que se encuentra en la superficie de las células NK y de ciertas células T, donde forma un complejo con la molécula CD94. Este receptor reconoce específicamente el antígeno leucocitario humano E (HLA-E), una molécula MHC no clásica de clase I, que se presenta en la superficie de las células diana. Al unirse al HLA-E, el receptor NKG2-C transmite señales activadoras que conducen a la respuesta citotóxica de las células NK, incluida la liberación de gránulos citotóxicos y citocinas, que son componentes clave de la capacidad del sistema inmunitario para atacar y eliminar células estresadas, infectadas o anómalas por otros motivos. La inhibición de la actividad de NKG2-C por estos compuestos suele implicar la interrupción de la interacción entre el receptor NKG2-C y HLA-E, impidiendo así la cascada de señalización descendente que conduce a la activación de las células NK. Esto puede lograrse mediante varios mecanismos, como la unión directa al receptor o a sus moléculas de señalización asociadas, lo que bloquea la capacidad del receptor para reconocer y unirse a HLA-E. Alternativamente, los inhibidores podrían impedir el ensamblaje o la estabilidad del complejo NKG2-C/CD94 en la superficie celular, reduciendo así su expresión funcional. Los inhibidores de NKG2-C son herramientas importantes para los investigadores que estudian la regulación de la actividad de las células NK y el intrincado equilibrio entre activación e inhibición dentro del sistema inmunitario. Modulando esta vía específica, los científicos pueden comprender mejor cómo las células NK discriminan entre células sanas y anormales, así como los mecanismos más amplios que rigen la vigilancia inmunitaria y el mantenimiento de la homeostasis inmunitaria.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | ¥3159.00 | 4 | |
A través de la incorporación al ADN genómico, la 5-azacitidina podría conducir a la desmetilación del promotor del gen KLRC2, lo que potencialmente daría lugar a la supresión de la transcripción y a la reducción de la síntesis de la proteína NKG2-C. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | ¥2414.00 ¥3565.00 ¥4716.00 | 7 | |
La 5-Aza-2′-Deoxicitidina puede dirigirse a las metiltransferasas del ADN, provocando específicamente la desmetilación de la región promotora del gen KLRC2, lo que podría dar lugar a una disminución del ARNm del NKG2-C y de los consiguientes niveles de proteína. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | ¥959.00 | 9 | |
El ácido valproico tiene el potencial de inhibir las histonas desacetilasas, lo que podría dar lugar a la hiperacetilación de las histonas cerca del gen KLRC2, provocando la constricción de la cromatina y la consiguiente disminución de la expresión de NKG2-C. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1681.00 ¥5303.00 ¥6995.00 ¥13527.00 ¥23579.00 | 33 | |
Al inhibir específicamente la actividad de la histona desacetilasa, la tricostatina A podría inducir la hiperacetilación de las histonas en el gen KLRC2, lo que podría dar lugar a un estado de cromatina transcripcionalmente inactiva y a una disminución de los niveles de proteína NKG2-C. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | ¥338.00 ¥519.00 ¥925.00 ¥2459.00 | 19 | |
El butirato sódico podría inhibir la histona desacetilasa, lo que conduciría a una mayor acetilación de las histonas asociadas al gen KLRC2, lo que podría dar lugar a un endurecimiento de la estructura de la cromatina y a la consiguiente regulación a la baja de la producción de NKG2-C. | ||||||
Mithramycin A | 18378-89-7 | sc-200909 | 1 mg | ¥609.00 | 6 | |
La mitramicina A puede unirse a secuencias específicas de ADN, posiblemente obstruyendo el acceso del factor de transcripción al promotor del gen KLRC2, lo que puede conducir a una disminución de la transcripción del ARNm NKG2-C. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥406.00 ¥767.00 ¥1207.00 ¥2414.00 ¥2640.00 ¥9725.00 ¥22203.00 | 47 | |
La curcumina puede inhibir directamente la actividad de factores de transcripción específicos responsables de la regulación al alza del gen KLRC2, lo que podría dar lugar a una reducción de los niveles de la proteína NKG2-C. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | ¥677.00 ¥2087.00 ¥4118.00 | 64 | |
El resveratrol podría ejercer efectos inhibidores sobre la actividad de los factores de transcripción o coactivadores esenciales para la expresión del gen KLRC2, lo que podría dar lugar a una disminución de la síntesis de la proteína NKG2-C. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | ¥1692.00 ¥3227.00 ¥5404.00 ¥14655.00 ¥93629.00 ¥10323.00 | 22 | |
El DL-Sulforafano podría promover la hiperacetilación de las histonas en el locus del gen KLRC2, lo que podría causar la remodelación de la cromatina y la consiguiente disminución de la expresión de NKG2-C. | ||||||
Disulfiram | 97-77-8 | sc-205654 sc-205654A | 50 g 100 g | ¥587.00 ¥982.00 | 7 | |
El disulfiram puede conducir indirectamente a la reducción de la expresión de NKG2-C mediante la quelación de los iones metálicos necesarios para el correcto funcionamiento de los factores de transcripción implicados en la regulación al alza del gen KLRC2. | ||||||