NKAPL Inhibidores
Los inhibidores comunes de NKAPL incluyen, pero no se limitan a MLN8237 CAS 1028486-01-2, Lenalidomida CAS 191732-72-6, Bortezomib CAS 179324-69-7, Talidomida CAS 50-35-1 y MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6.
Los inhibidores químicos de NKAPL actúan a través de diversos mecanismos moleculares para interrumpir su actividad. Alisertib se dirige a la Aurora quinasa A, un regulador clave de la progresión del ciclo celular. Al inhibir esta quinasa, Alisertib puede interferir en las funciones propias del NKAPL dependientes del ciclo celular. Del mismo modo, Palbociclib, un inhibidor de CDK4/6, puede detener el ciclo celular en la fase G1, impidiendo así que NKAPL desempeñe su función durante la división celular. Dasatinib, un inhibidor de la cinasa de la familia Src, puede impedir la fosforilación de los sustratos necesarios para la actividad de NKAPL, inhibiendo así indirectamente su función. Al dirigirse a estas quinasas, estos inhibidores pueden interrumpir los procesos dependientes de la fosforilación que son esenciales para la actividad del NKAPL.
En otro orden de cosas, sustancias químicas como la lenalidomida y la talidomida modulan el sistema ubiquitina-proteasoma, promoviendo la degradación de proteínas que podrían regular o interactuar con el NKAPL, reduciendo así su presencia funcional. Por el contrario, los inhibidores del proteasoma como Bortezomib y MG-132 conducen a una acumulación de proteínas ubiquitinadas, que pueden inhibir indirectamente NKAPL mediante la interrupción de complejos de proteínas o vías de señalización esenciales para su función. En el ámbito de la transducción de señales, Omipalisib y LY294002, ambos inhibidores de PI3K, junto con Rapamycin, un inhibidor de mTOR, pueden suprimir vías críticas de supervivencia y proliferación de las que puede depender NKAPL, conduciendo a su inhibición funcional. Además, Trametinib y Cobimetinib, ambos inhibidores de MEK, impiden la activación de la vía MEK/ERK, que es potencialmente crucial para la estabilidad y función del NKAPL. Al inhibir estas vías, estas sustancias químicas pueden reducir eficazmente la actividad del NKAPL en las células.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
MLN8237 | 1028486-01-2 | sc-394162 | 5 mg | ¥2482.00 | ||
El alisertib es un inhibidor de la Aurora quinasa A. Se ha informado de que el NKAPL interactúa con esta quinasa, que desempeña un papel en la regulación del ciclo celular. La inhibición de la Aurora cinasa A por el Alisertib podría interrumpir la progresión del ciclo celular y, en consecuencia, inhibir la función del NKAPL que depende de las fases del ciclo celular. | ||||||
Lenalidomide | 191732-72-6 | sc-218656 sc-218656A sc-218656B | 10 mg 100 mg 1 g | ¥553.00 ¥4140.00 ¥22902.00 | 18 | |
Se ha demostrado que la lenalidomida modula el sistema ubiquitina-proteasoma. Como la NKAPL es una proteína que puede estar regulada por la ubiquitinación, la lenalidomida podría promover la degradación de la NKAPL a través de la vía del proteasoma, inhibiéndola así funcionalmente. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1489.00 ¥12004.00 | 115 | |
El bortezomib es un inhibidor del proteasoma que impediría la degradación de las proteínas ubiquitinadas, lo que conduciría potencialmente a una acumulación de proteínas reguladoras que podrían inhibir indirectamente la función del NKAPL al alterar sus complejos proteicos asociados o sus vías de señalización. | ||||||
Thalidomide | 50-35-1 | sc-201445 sc-201445A | 100 mg 500 mg | ¥1230.00 ¥3949.00 | 8 | |
La talidomida, al igual que la lenalidomida, afecta al sistema ubiquitina-proteasoma y se ha demostrado que induce la degradación de proteínas específicas. Por tanto, podría provocar una reducción de los niveles de proteínas que regulan o interactúan con el NKAPL, lo que daría lugar a su inhibición funcional. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥632.00 ¥2933.00 ¥11056.00 | 163 | |
El MG-132 es un inhibidor del proteasoma que puede aumentar los niveles celulares de proteínas ubiquitinadas. Esto puede afectar a la vía de degradación de las proteínas y conducir potencialmente a la desregulación o inhibición de las proteínas que interactúan con el NKAPL o lo regulan, inhibiendo así su función. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | ¥530.00 ¥1636.00 | 51 | |
El dasatinib es un inhibidor de la cinasa de la familia Src. Dado que las quinasas Src pueden fosforilar una amplia gama de sustratos y están implicadas en diversas vías de señalización, la inhibición de estas quinasas podría impedir la activación dependiente de la fosforilación o la interacción de proteínas que son necesarias para la función del NKAPL. | ||||||
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | ¥3554.00 | ||
El palbociclib es un inhibidor CDK4/6 que podría alterar el ciclo celular. Dado que el NKAPL puede tener funciones relacionadas con el ciclo celular, la inhibición de CDK4/6 podría conducir a la detención del ciclo celular en la fase G1, impidiendo que el NKAPL funcione correctamente durante el ciclo celular. | ||||||
GSK2126458 | 1086062-66-9 | sc-364503 sc-364503A | 2 mg 10 mg | ¥2933.00 ¥11609.00 | ||
El omipalisib es un inhibidor de PI3K/mTOR. La inhibición de la vía PI3K/mTOR puede dar lugar a una reducción de la señalización de la supervivencia y la proliferación celular, lo que posteriormente podría inhibir la función de NKAPL debido a la dependencia de NKAPL de estos procesos celulares. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥1749.00 ¥3610.00 | 233 | |
La rapamicina inhibe mTOR, una proteína central en la regulación del crecimiento y el metabolismo celular. La inhibición de mTOR puede afectar a la actividad de proteínas descendentes que son esenciales para la función de NKAPL. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | ¥1264.00 ¥1839.00 ¥10470.00 | 19 | |
El trametinib es un inhibidor de MEK que impide la activación de la vía MEK/ERK. Si el NKAPL depende de la vía MEK/ERK para su función o estabilización, entonces el trametinib podría inhibir la función del NKAPL bloqueando esta vía. | ||||||